原發性醛固酮增多癥與原發性高血壓患者糖脂代謝異常及尿酸水平的比較

唐超燕

【摘要】 目的：比較原發性醛固酮增多癥與原發性高血壓患者糖脂代謝異常及尿酸水平。方法：特選取2012年1月-2016年12月，筆者所在醫院收治的原發性醛固酮增多癥（PA）和原發性高血壓（EH）患者各70例，作為此次研究對象。對兩組患者的血尿酸、血糖、血脂、代謝紊亂程度、MS尿酸水平進行比較。結果：兩組患者在一般資料上比較，PA組患者ARR、PAC指標明顯高于EH組，其他指標則低于EH組；兩組患者在糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結果比較上，PA組患者HDL-C、ISI-composite指標水平上高于EH組，其他各項指標上均明顯低于EH組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：與EH患者比較，PA患者血尿酸水平較低、糖脂代謝紊亂程度較輕，但靶器官損害卻更為明顯。PA患者血尿酸水平較低可能與高醛固酮水平和低腎素活性有關。

【關鍵詞】 原發性醛固酮增多癥； 原發性高血壓； 糖脂代謝； 尿酸

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.29.021 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）29-0042-02

原發性醛固酮增多癥（PA）作為臨床常見的內分泌性高血壓疾病之一，其主要臨床表現為高血壓和低血鉀[1]。據文獻[2]調查研究顯示，患者體內醛固酮含量超標是誘發心肌肥厚、心力衰竭及腎功能損傷的重要因素，相對于原發性高血壓（EH）患者而言，原發性醛固酮增多癥患者對心臟、腎臟及靶器官的損害更為嚴重。目前，關于PA與EH患者代謝狀態的研究相對較少，基于此背景下，本文就PA與EH患者糖脂代謝異常及尿酸水平展開研究，現闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

特選取2012年1月-2016年12月，筆者所在醫院收治的PA和EH患者各70例作為此次研究對象。PA組患者平均年齡（55.8±1.3）歲；高血壓平均病程（3.2±0.4）年；EH組患者平均年齡（56.1±1.2）歲；高血壓平均病程（3.1±0.7）年。兩組患者的上述一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

PA組納入標準：（1）出現高血壓及其低血鉀等臨床癥狀表現；（2）臥位ARR（血漿醛固酮與腎素活性比值）>40 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]，直立位ARR>25 [（ng/dl）/（ng/ml·h）]；（3）靜脈鹽水負荷試驗、卡托普利試驗結果顯示，血漿醛固酮水平不受抑制[3]；（4）經影像學診斷結果診斷后，確診患有原發性醛固酮增多癥。EH組納入標準：（1）不同日期3次測量患者收縮壓≥140 mm Hg（舒張壓≥90 mm Hg）；（2）以往診斷結果顯示高血壓患者[4]。

排除標準：（1）在入院前2周，仍使用β受體阻斷劑、ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）及ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）類的降壓藥物；（2）入院前6周仍使用醛固酮受體拮抗劑；（3）入院前4周仍使用利尿劑；（4）嚴重心、肝、腎功能不全者[5]。

1.2 方法

1.2.1 指標收集 收集兩組患者入院時BMI（體重指數）、血壓、腰圍、以及MS（代謝綜合征）等指標。MS診斷標準：（1）腰圍：男性>90 cm、女性>85 cm；（2）HDL-C（血高密度脂蛋白膽固醇）<1.04 mmol/L；（3）TG（血甘油三酯）>1.7 mmol/L；（4）空腹血糖≥6.1 mmol/L（餐后2 h≥7.8 mmol/L）；（5）血壓：收縮壓≥130 mm Hg（舒張壓≥85 mm Hg）；符合以上任意3項或3項以上者均可診斷為MS[6]。高尿酸血癥診斷標準：男>420 μmol/L；女>360 μmol/L。

1.2.2 代謝參數及計算 （1）糖代謝參數：FBG（空腹血糖）、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）、HbA1c（糖基化血紅蛋白）、各點血糖及其胰島素、FINS（空腹胰島素）[7]。（2）脂代謝參數：LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）、TG、FFA（游離脂肪酸）、HDL-C、UA（尿酸）、Cr（肌酐）。（3）胰島素抵抗水平：HOME-IR（穩態模型胰島素抵抗指數）、ISI-composite（混合胰島素敏感指數）。（4）胰島β細胞功能：HOME-β（基礎胰島素分泌功能指數）、MBCI（修正胰島β細胞功能指數）[8]。

1.2.3 激素測定 參與此次研究的所有患者均于清晨時，進行臥位空腹采取靜脈血，并在保持直立體位2 h后對靜脈血進行2次采取，測定患者的直、臥位PAC和PRA，并對ARR的結果進行計算[9]。

1.3 統計學處理

本研究數據采用SPSS 21.0統計學軟件進行分析和處理，正態分布的計量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，不符合正態分布的數據采用秩和檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料指標比較

PA組患者ARR、PAC指標明顯高于EH組，其他指標則低于EH組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結果比較

PA組患者在除了在HDL-C、ISI-composite指標水平上高于EH組，在其他各項指標上均明顯低于EH組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

PA作為臨床常見的內分泌性高血壓疾病，同時也是可治愈的繼發性高血壓疾病[10-11]。近些年來，隨著醫療發展水平的不斷進步，PA患者的檢出率也逐漸增加。杜馥曼等[12]曾在研究中發現，PA患者糖耐量存在嚴重的異常，糖尿病的檢出率也高于EH患者，并且存在較為嚴重的胰島素抵抗現象。PA患者若合并糖脂代謝異常，則心血管事件的危險性也會明顯增加，因此，對PA患者的代謝異常進行探討，對于及早發現，及早治療具有重要的現實意義[13]。endprint

代謝異常若合并頑固性高血壓會明顯增加心血管事件的危險性，一旦確診PA應積極治療?？蓱名}皮質激素受體阻滯劑或與血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯合治療。確診PA后還應積極行血脂監測及調脂措施、改善胰島素抵抗，以降低代謝異常和并發癥的發生，預防心血管事件的發病風險。

此次研究所得數據結果顯示：兩組患者在一般資料的對比上，PA組患者ARR、PAC指標明顯高于EH組，其他指標則低于EH組，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組患者在糖脂代謝紊亂、MS尿酸水平結果對比上，PA組患者在HDL-C、ISI-composite指標水平上高于EH組，在其他各項指標上均明顯低于EH組，差異有統計學意義（P<0.05）。由此可見，相對于EH患者，PA患者糖代謝異常程度重，代謝異常若合并頑固性高血壓會明顯增加心血管事件的危險性，因此，一旦確診PA，應積極治療。

綜上所述，與EH患者比較，PA患者血尿酸水平較低、糖脂代謝紊亂程度較輕，但靶器官損害卻更為明顯。PA患者血尿酸水平較低可能與高醛固酮水平和低腎素活性有關。

參考文獻

[1]鄧亞娟，張少玲，劉品明，等.原發性醛固酮增多癥與原發性高血壓患者糖脂代謝異常及尿酸水平的比較[J].中華心血管病雜志，2016，44（9）：743-749.

[2]鄧亞娟，張少玲，林海倫，等.原發性醛固酮增多癥患者血尿酸水平與腎臟早期損害的關系[J].嶺南急診醫學雜志，2016，21（2）：138-140，155.

[3]居峰，祁建成.原發性醛固酮增多癥男性患者糖脂代謝分析[J].國際檢驗醫學雜志，2015，36（20）：2969-2970.

[4] Ji L，Zhi X，Lu J，et al.Hyperglycemia and Blood Pressure Treatment Goal：A Cross Sectional Survey of 18350 Patients with Type 2 Diabetes in 77 Tertiary Hospitals in China[J].Plos One，2014，9（8）：e103507.

[5]錢麗雅，錢科威，李紅，等.原發性醛固酮增多癥患者臨床特點分析與研究[J].臨床和實驗醫學雜志，2016，15（5）：502-505.

[6]潘忞，謝良地，張玲玉，等.原發性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析[J].福建醫科大學學報，2015，49（1）：34-39.

[7] Ji L，Weng J，Lu J，et al.Hyperglycemia and duration of diabetes as risk factors for abnormal lipids：a cross sectional survey of 19，757 patients with type 2 diabetes in China[J].Journal of Endocrinological Investigation，2014，37（9）：843-852.

[8]魯丹.原發性醛固酮增多癥患者代謝紊亂情況分析[J].中國衛生產業，2013，11（13）：166-167.

[9]周嘉，李川，羅佐杰，等.原發性醛固酮增多癥心血管事件相關代謝指標研究[J].實用醫學雜志，2015，31（4）：583-585.

[10]李麗麗，栗夏蓮.原發性醛固酮增多癥與代謝綜合征的關系[J].河南醫學研究，2016，25（7）：1214-1215.

[11]姚克鋮，鄒秀蘭，曾令海，等.原發性醛固酮增多癥與心血管風險相關指標的系統評價[J].臨床心血管病雜志，2016，32（11）：1122-1128.

[12]杜馥曼，王嵬民，段濱紅，等.新診斷高血壓患者中原發性醛固酮增多癥患病狀況調查[J].中國基層醫藥，2016，23（16）：2434-2437.

[13]王鋼，夏冰.糖代謝異常在原發性高血壓患者血管功能損傷中的作用[J].廣東醫學，2014，35（12）：1889-1891.

（收稿日期：2017-06-22）endprint