誘導痰過敏毒素C5a在支氣管哮喘中的變化特點研究

丁勁

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誘導痰過敏毒素C5a在支氣管哮喘中的變化特點研究

丁勁

目的 探討誘導痰過敏毒素C5a在支氣管哮喘中的變化特點及其意義。方法 選取2015年1月-12月本院呼吸內科確診的100例支氣管哮喘患者作為研究對象，其中急性發作期患者59例(急性發作期組)、緩解期患者41例(緩解期組)，另選取非哮喘自愿者50例作為對照組，檢測三組誘導痰中過敏毒素C5a、血清中白細胞介素-17(IL-17)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素-23受體(IL-23r)的水平，測定三組對象的肺功能指標。結果 三組對象誘導痰中過敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平比較，急性發作期組、緩解期組和對照組的誘導痰中過敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平逐漸降低且組間比較差異均具有統計學意義(P<0.05)；三組對象FEV1/FVC、FEV1%pred比較，急性發作期組、緩解期組和對照組的FEV1/FVC、FEV1%pred水平逐漸升高，且組間比較差異均具有統計學意義(P<0.05)；哮喘患者誘導痰中IL-17、IL-18及IL-23r水平與過敏毒素C5a呈顯著的正相關關系(P<0.05)，FEV1% pred與過敏毒素C5a呈顯著的負相關關系(P<0.05)。結論 過敏毒素C5a與支氣管哮喘的發病有關，并且與患者的病情、氣道炎癥反應有關。

誘導；痰；過敏毒素C5a；支氣管哮喘

支氣管哮喘是臨床上較為常見的呼吸內科疾病，患者主要表現為各種因素誘導下的平滑肌痙攣表現，喘憋、氣喘、呼吸困難以及繼發性的咳濃痰等癥狀往往較為明顯。長期的支氣管哮喘病變的發展可以導致肺動脈高壓以及心力衰竭的發生，臨床預后不佳。

對于支氣管哮喘的病理生理機制的研究認為，巨噬細胞、嗜酸性粒細胞以及單核細胞的浸潤，同時炎癥細胞因子如IL-6、IL-8以及TNF-a的浸潤均可促進支氣管肺泡上皮細胞的損傷以及平滑肌的痙攣[1-2]。近年來相關研究認為，補體途徑的激活對于維持嗜酸性粒細胞以及單核細胞、IL-6等的活性具有重要的意義[3]。過敏毒素C5a是補體活化途徑過程中的重要效應因子，在補體系統活化過程中起著樞紐作用，并為替代途徑激活的關鍵分子。……