高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液對急性顱腦損傷患者細胞因子及神經功能預后的影響研究

肖華平，程其許，楊小敏，占麗芳

·論著·

高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液對急性顱腦損傷患者細胞因子及神經功能預后的影響研究

肖華平1，程其許1，楊小敏1，占麗芳2*

目的探討高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液(HSH40)對急性顱腦損傷患者細胞因子及神經功能預后的影響。方法選取2014—2016年贛南醫學院第一附屬醫院收治的急性顱腦損傷患者80例，其中輕型顱腦損傷19例，中型顱腦損傷45例，重型顱腦損傷16例。采用隨機數字表法將其分為林格液組(LR組)和HSH40組，每組各40例。LR組和HSH40組分別采用林格液和HSH40復蘇7 d，測定輸液即刻、輸液后1、3、7 d各組S100B蛋白、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、髓鞘堿性蛋白(MBP)表達情況，并在6個月后行神經功能預后測定。結果輕型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達水平低于LR組(P<0.05)。中型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后7 d S100B蛋白、NSE表達水平低于LR組，HSH40組輸液后1、3、7 d MBP表達水平低于LR組(P<0.05)。重型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達水平低于LR組(P<0.05)。HSH40組神經功能預后優于LR組(χ2=15.320，P=0.003)。結論HSH40能夠提高急性顱腦損傷患者神經功能預后，可能與降低S100B蛋白、NSE和MBP細胞因子表達有關。

顱腦損傷；鹽水，高滲；S100B;神經元特異性烯醇化酶；髓磷脂堿性蛋白質類

創傷性腦損傷是臨床上最嚴重的創傷之一，合并失血性休克病死率極高。腦創傷后釋放大量的細胞因子(白介素、腫瘤壞死因子、趨化因子)引起一系列炎性反應，加重神經元缺血低氧，導致二次損傷，是使病情惡化和影響臨床預后的重要因素[1]。目前研究發現，創傷性腦損傷釋放的S100B蛋白、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、髓鞘堿性蛋白(MBP)是評估腦組織損傷嚴重程度和判斷臨床預后的重要指標[2]。動物實驗和臨床試驗證實高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液(HSH40)不僅能夠降低顱內壓，維持血流動力學穩定，還能抑制炎性反應，發揮腦保護作用[3-4]。然而HSH40對腦創傷損傷因子S100B蛋白、NSE、MBP表達有何影響，是否可改善神經功能預后？本研究旨在探討HSH40對急性顱腦損傷患者細胞因子及神經功能預后的影響，以期為臨床干預提供指導。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014—2016年贛南醫學院第一附屬醫院收治的急性顱腦損傷患者80例，其中男48例，女32例；年齡18～67歲，平均年齡(45.6±8.9)歲；輕型顱腦損傷19例，中型顱腦損傷45例，重型顱腦損傷16例。納入標準：單純顱腦創傷，無其他心肺疾病；排除標準：年齡<16歲，或>70歲；神經系統以外器官嚴重受損。采用隨機數字表法將患者分為林格液組(LR組)和HSH40組，每組各40例。

1.2 復蘇 患者入院后立即行心電監護，建立靜脈通道，行頸內靜脈穿刺置管，橈動脈穿刺監測中心靜脈壓、平均動脈壓、脈搏、呼吸，開始液體復蘇，LR組輸注500 ml林格液(浙江天瑞藥業有限公司)，HSH40組輸注500 ml HSH40(上海長征富民金山制藥有限公司)，1次/d，共7 d。按照2012版神經外科診療指南[5]進行處理，脫水降顱內壓，開顱手術，抗炎營養支持治療。

1.3 檢測S100B蛋白、NSE和MBP表達水平 各組于輸液即刻、輸液后1 d、輸液后3 d、輸液后7 d，抽取靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心8～10 min，離心半徑3 cm，保留血清，凍存于-80 ℃備用。采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清S100B蛋白、NSE、MBP表達。

1.4 神經功能預后 患者出院后6個月內電話進行神經功能預后隨訪，采用格拉斯哥預后量表(GOS)評分，1級為死亡，2級為植物狀態(無意識，有心搏和呼吸，偶爾有睜眼、吸允、哈欠等局部運動反應)，3級為嚴重殘疾(有意識，但認知、語言和軀體運動有嚴重殘疾，24 h均需他人照顧)，4級為中度殘疾(有認知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟失調、語言困難等殘疾，在日常生活、家庭與社會活動中尚能勉強獨立)，5級為恢復良好(能重新進入正常社交生活，并能恢復工作，但可有各種輕度后遺癥)。其中4～5級為預后良好，1～3級為預后不良。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 LR組和HSH40組性別、年齡、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、中心靜脈壓、平均動脈壓、呼吸、顱腦損傷程度比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組體質指數(BMI)、脈搏比較，差異均有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2 S100B蛋白、NSE和MBP表達水平比較

2.2.1 輕型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達水平比較 治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平，主效應均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后7 d S100B蛋白表達水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達水平高于輸液即刻，輸液后3、7 d MBP表達水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達水平低于輸液即刻，差異均有統計學意義(P<0.05)；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達水平低于LR組，差異均有統計學意義(P<0.05，見表2)。

2.2.2 中型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達水平比較 治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平，主效應均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后1、3、7 d S100B蛋白表達水平低于輸液即刻，輸液后3、7 d NSE表達水平高于輸液即刻，輸液后7 d MBP表達水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達水平低于輸液即刻，差異均有統計學意義(P<0.05)；HSH40組輸液后7 d S100B蛋白、NSE表達水平低于LR組，HSH40組輸液后1、3、7 d MBP表達水平低于LR組，差異均有統計學意義(P<0.05，見表3)。

2.2.3 重型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達水平比較 治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時間對S100B蛋白、NSE和MBP表達水平，主效應均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達水平高于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達水平高于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達水平低于LR組，差異均有統計學意義(P<0.05，見表4)。

表1 兩組一般資料比較

注：LR=林格液，HSH40=高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液，BMI=體質指數，GCS=格拉斯哥昏迷量表;a為χ2值

Table2 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with mild traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組 8 0.55±0.150.62±0.200.48±0.200.35±0.1223.1±3.225.3±4.634.6±6.828.3±6.57.35±0.437.42±0.586.32±1.324.67±0.89HSH40組110.58±0.140.40±0.120.32±0.180.26±0.1322.2±5.224.2±4.825.6±5.917.5±7.27.48±0.816.82±0.834.38±1.462.12±0.93F值F交互=9.29,F組間=46.80,F時間=38.49F交互=32.89,F組間=94.99,F時間=90.76F交互=15.46,F組間=33.39,F時間=131.84P值P交互=0.03,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01

注：NSE=神經元特異性烯醇化酶，MBP=髓鞘堿性蛋白

Table3 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with moderate traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組251.60±0.221.28±0.301.30±0.451.12±0.3029.6±6.135.8±7.948.6±9.532.3±10.111.42±1.3812.38±1.4810.12±3.237.42±3.11HSH40組201.80±0.311.10±0.200.98±0.300.56±0.2830.1±7.833.4±6.732.3±8.225.9±9.512.12±1.469.42±1.397.22±2.284.56±3.23F值F交互=85.25,F組間=14.72,F時間=510.51F交互=112.44,F組間=286.70,F時間=242.98F交互=34.46,F組間=186.96,F時間=309.63P值P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01

Table4 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with severe traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組72.75±0.322.89±0.402.02±0.301.80±0.2064.4±12.270.5±11.289.4±10.958.5±13.420.52±2.3219.32±3.2116.12±4.5613.56±3.63HSH40組92.69±0.292.20±0.231.54±0.321.21±0.3162.3±11.464.9±10.170.3±13.429.3±11.919.98±3.2114.32±2.2812.12±3.488.42±2.31F值F交互=4.88,F組間=79.71,F時間=82.82F交互=28.22,F組間=189.68,F時間=179.96F交互=33.80,F組間=54.60,F時間=542.59P值P交互=0.02,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時間<0.01

2.3 神經功能預后的影響 LR組預后良好21例(52.5%)，預后不良19例(47.5%)；HSH40組預后良好29例(72.5%)，預后不良11例(27.5%)；兩組神經功能預后比較，差異有統計學意義(χ2=15.320，P=0.003)。

3 討論

創傷性腦損傷是臨床上最嚴重的創傷之一，特別是腦創傷合并失血性休克時，病死率明顯提高。在休克情況下，腦組織灌流不足嚴重缺氧，導致腦組織腫脹，毛細血管受壓，供血更為不足，當影響到循環中樞時會進一步加重休克，形成惡性循環。腦組織受損后血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增高，外周血細胞浸潤，免疫細胞激活，大量免疫遞質(腫瘤壞死因子、白介素、趨化因子)釋放，進一步加重腦組織損害，顱內壓逐漸升高，導致繼發性腦灌注不足，最終神經元缺血缺氧壞死，神經功能受損預后不良[1]。目前研究發現，神經元、神經膠質細胞和軸突受損后分別釋放出S100B蛋白、NSE和MBP在血清和腦脊液中，這些生物標志物對于判斷腦創傷的嚴重程度、治療及其預后有重要的作用[6-7]。在生理情況下S100B蛋白不能通過血-腦脊液屏障，但在腦血管疾病時，血-腦脊液屏障受損，S100B蛋白即可直接經受損的血-腦脊液屏障，又可經蛛網膜下腔的蛛網膜顆粒進入循環系統，導致血清S100B蛋白水平增加，且損傷越嚴重S100B蛋白水平越高，因此S100B蛋白對腦血管疾病早期診斷、病情判斷、臨床預后有重要意義[8]。NSE是烯醇化酶的二聚體同工酶，主要存在于神經元中，急性顱腦損傷時，大量神經元受到損傷，NSE被釋放出細胞外，通過受損的血-腦脊液屏障進入血液循環，導致血清NSE水平升高，腦損傷程度越重，神經元釋放入血的NSE越多。MBP存在于中樞神經系統髓鞘膜面，主要維持中樞神經系統髓鞘結構和功能的穩定，顱腦損傷時，神經元髓鞘膜面上的MBP釋放入血，血液中MBP表達水平升高可反映神經元髓鞘損傷的嚴重程度，是中樞神經損害和急性脫髓鞘的敏感指標，對判斷顱腦損傷程度和預后有重要意義[9]。大量文獻研究證實血清S100B蛋白、NSE、MBP與顱腦損傷程度密切相關[10-14]。

腦創傷合并失血性休克患者的治療目的既要快速控制休克，又要降低顱內壓，減輕腦水腫，提高腦灌注壓，阻斷其惡性循環，而且抵抗炎性反應和免疫調節，包括抑制細胞激活，減少細胞因子產生和黏附分子表達，防止繼發損傷，發揮腦保護作用[1]。臨床治療常用大量林格液來維持循環和外周灌注，然而大劑量林格液會稀釋血漿蛋白，降低膠體滲透壓，使毛細血管濾過，加劇腦水腫和顱內高壓，使患者腦損傷進一步加重。應用利尿藥治療雖然能降低顱內壓，減輕腦水腫，但會減少有效血容量，加重休克。因此臨床上面臨既要足夠的液體維持血流動力學，又不能過度復蘇增加腦水腫的困境。高滲鹽水(HS)“小容量復蘇”(SVR)在創傷性腦損傷合并失血性休克患者中得到較好的應用[15-16]。動物實驗和臨床試驗已經證實高滲鹽除了降低顱內壓，維持良好的血流動力學外，還有免疫調節和抗炎性反應，包括上調抗炎因子，下調促炎因子，減少白細胞激活和黏附，減輕腦水腫，修復血-腦脊液屏障，減少細胞壞死和凋亡，提高神經元和神經膠質細胞存活率，改善預后，發揮腦保護作用[3-4]。

目前對HS降低顱內壓，維持血流動力學穩定，抑制炎性反應的腦保護功能有比較統一的認識，然而對HS的臨床治療效果即神經功能預后存在爭議。和傳統的等張晶體液相比，HS在腦創傷合并休克患者的復蘇中具有更多優勢，比如維持血流動力學穩定，降低顱內壓，免疫調節，抗炎作用。然而，對于兩者復蘇后的病死率、預后的研究沒有明顯差異,最近的一項系統回顧也沒有證據顯示HS比等張晶體液在腦創傷復蘇中更有優勢[17]。ICHAI等[18]研究發現等滲透分子的HS比甘露醇在創傷性腦損傷合并休克患者中有更好的臨床預后。但在一項多中心隨機對照研究中并沒有發現HS或高滲鹽復合液較0.9%氯化鈉溶液在腦創傷患者復蘇后6個月有更高的神經預后[19]。本研究結果顯示，與林格液相比，HSH40復蘇能降低S100B蛋白、NSE和MBP表達水平，并能提高神經功能預后，這對于HSH40在臨床上的應用提供了理論指導。

HSH40是一種新型高滲鹽復合液，其主要成分氯化鈉的濃度為4.2%，羥乙基淀粉40為7.6%。HSH40主要的作用機制為進入血液中的HS在血-腦脊液屏障雙側產生滲透壓，利用跨血-腦脊液屏障壓和跨毛細血管壓使腦組織脫水，降低顱內壓，同時羥乙基淀粉產生的膠體滲透壓維持血流動力學的穩定。但HSH40如何影響S100B蛋白、NSE和MBP表達水平，以及這些因子與神經功能預后的相關性還需要多中心隨機對照研究進行驗證。

作者貢獻：肖華平進行文章的構思與設計、統計學處理、結果的分析與解釋、撰寫論文、論文的修訂、對文章整體負責，監督管理；楊小敏進行研究的實施與可行性分析；占麗芳進行數據收集、數據整理；程其許負責文章的質量控制及審校。

本文無利益沖突。

[1]范先英.顱腦損傷腦疝合并失血性休克的急診救治[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2015，3(17):193-194.

FAN X Y.Emergency treatment of craniocerebral injury with cerebral hernia combined with hemorrhagic shock[J].Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine Cardiovascular Diseases,2015，3(17):193-194.

[2]方明,張琳,章車明,等.急性顱腦損傷患者血清細胞因子的變化[J].神經損傷與功能重建,2015,10(1):26-30.DOI:10.3870/sjsscj.2015.01.008.

FANG M,ZHANG L,ZHANG C M,et al.Changes of cytokine levels in serum of patients with acute traumatic brain injury[J].Neural Injury and Functional Reconstruction,2015,10(1):26-30.DOI:10.3870/sjsscj.2015.01.008.

[3]肖華平,古妙寧,肖金仿,等.高滲鹽復合液對急性顱內高壓伴失血性休克犬的治療作用[J].南方醫科大學學報,2008,28(3):385-388.DOI:10.3321/j.issn:1673-4254.2008.03.015.

XIAO H P,GU M N,XIAO J F,et al.Effect of hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection in treatment of acute intracranial hypertension complicated by hemorrhagic shock in dogs[J].Journal of Southern Medical University,2008,28(3):385-388.DOI:10.3321/j.issn:1673-4254.2008.03.015.

[4]周琪,黃淮,許沛,等.高滲鹽復合液治療急性顱內高壓伴失血性休克患者的臨床觀察[J].中華急診醫學雜志,2017,26(4):426-429.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.04.014.

ZHOU Q,HUANG H,XU P,et al.Clinical observation of hypertonic saline used for the treatment of acute intracranial hypertension in patients with hemorrhagic shock[J].Chinese Journal of Emergency Medicine,2017,26(4):426-429.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2017.04.014.

[5]中華醫學會.臨床診療指南:神經外科學分冊(2012版)[M].北京：人民衛生出版社,2013.

[7]OLIVECRONA Z,BOBINSKI L,KOSKINEN L O.Association of ICP,CPP,CT findings and S-100B and NSE in severe traumatic head injury.Prognostic value of the biomarkers[J].Brain Inj,2015,29(4):446-454.DOI:10.3109/02699052.2014.989403.

[8]TANAKA Y,MARUMO T,SHIBUTA H,et al.Serum S100B,brain edema,and hematoma formation in a rat model of collagenase-induced hemorrhagic stroke[J].Brain Res Bull,2009,78(4/5):158-163.DOI:10.1016/j.brainresbull.2008.10.012.

[9]MORELLO N,BIANCHI F T,MARMIROLI P,et al.A role for hemopexin in oligodendrocyte differentiation and myelin formation[J].PLoS One,2011,6(5):e20173.DOI:10.1371/journal.pone.0020173.

[10]PAPA L,RAMIA M M,KELLY J M,et al.Systematic review of clinical research on biomarkers for pediatric traumatic brain injury[J].J Neurotrauma,2013,30(5):324-338.DOI:10.1089/neu.2012.2545.

[11]WOLF H,FRANTAL S,PAJENDA G S,et al.Predictive value of neuromarkers supported by a set of clinical criteria in patients with mild traumatic brain injury:S100B protein and neuron-specific enolase on trial:clinical article[J].J Neurosurg,2013,118(6):1298-1303.DOI:10.3171/2013.1.JNS121181.

[12]王粵,宿希,逄芳芳,等.胡黃連苷Ⅱ對大鼠缺血腦組織神經元特異性烯醇化酶、S100B和髓鞘堿性蛋白表達的影響[J].中國臨床神經科學,2013,21(5):485-490.DOI:10.3969/j.issn.1008-0678.2013.05.001.

WANG Y,SU X,PANG F F,et al.The influence of picroside Ⅱ on the expressions of neuron-specific enolase,S100B and myelin basic protein in cerebral ischemic injury rats[J].Chinese Journal of Clinical Neurosciences,2013,21(5):485-490.DOI:10.3969/j.issn.1008-0678.2013.05.001.

[13]THELIN E P,JEPPSSON E,FROSTELL A,et al.Utility of neuron-specific enolase in traumatic brain injury;relations to S100B levels,outcome,and extracranial injury severity[J].Crit Care,2016,20:285.DOI:10.1186/s13054-016-1450-y.

[14]劉云陽，馬景鑑，李晉，等.神經元特異性烯醇化酶與急性顱腦創傷患者預后關系研究[J].中國現代神經疾病雜志，2015,15(3):235-239.DOI:10.3969/j.issn.1672-6731.2015.03.013.

LIU Y Y,MA J J,LI J,et al.The relationship between neuron-specific enolase and prognosis of patients with acute traumatic brain injury[J].Chinese Journal of Contemporary Neurology and Neurosurgery,2015,15(3):235-239.DOI:10.3969/j.issn.1672-6731.2015.03.013.

[15]秦德廣,黃文勇,楊靈,等.高滲鹽水在重型顱腦損傷去骨瓣減壓術后顱內高壓治療中的應用研究[J].中華神經醫學雜志,2016,15(12):1267-1273.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2016.12.015.

QIN D G,HUANG W Y,YANG L,et al.Hypertonic saline in treatment of intracranial hypertension caused by severe cerebral trauma after decompressive craniectomy[J].Chinese Journal of Neuromedicine,2016,15(12):1267-1273.DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2016.12.015.

[16]陳珍愛,趙崇漢,袁秀儀,等.HSH40聯合甘露醇救治顱內高壓合并失血性休克[J].深圳中西醫結合雜志,2016,26(12):18-19.DOI:10.16458/j.cnki.1007-0893.2016.12.008.

CHEN Z A,ZHAO C H,YUAN X Y,et al.HSH40 combined mannitol in the treatment of intracranial hypertension with hemorrhagic shock[J].Shenzhen Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine,2016,26(12):18-19.DOI:10.16458/j.cnki.1007-0893.2016.12.008.

[17]PATANWALA A E,AMINI A,ERSTAD B L.Use of hypertonic saline injection in trauma[J].Am J Health Syst Pharm,2010,67(22):1920-1928.DOI:10.2146/ajhp090523.

[18]ICHAI C,ARMANDO G,ORBAN J C,et al.Sodium lactate versus mannitol in the treatment of intracranial hypertensive episodes in severe traumatic brain-injured patients[J].Intensive Care Med,2009,35(3):471-479.DOI:10.1007/s00134-008-1283-5.

[19]BULGER E M,MAY S,BRASEL K J,et al.Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severe traumatic brain injury:a randomized controlled trial[J].JAMA,2010,304(13):1455-1464.DOI:10.1001/jama.2010.1405.

EffectofHSH40ontheExpressionsofCytokinesandPrognosisofPatientswithAcuteTraumaticBrainInjury

XIAOHua-ping1,CHENGQi-xu1,YANGXiao-min1,ZHANLi-fang2*

1.DepartmentofAnesthesiology,JiangxiCancerHospital,Nanchang330029，China2.DepartmentofAnesthesiology,theFirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalUniversity,Ganzhou341000,China

*Correspondingauthor:ZHANLi-fang,Associatechiefphysician;E-mail：463568985@qq.com

ObjectiveTo investigate the effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch 40 (HSH40) on the expressions of cytokines and nerve functions in patients with acute traumatic brain injury.MethodsWe enrolled 80 cases of acute traumatic brain injury from the First Affiliated Hospital of Gannan Medical University,including 19 mild traumatic brain injury cases,45 moderate injury cases,and 16 severe injury cases.They were equally randomized into Ringer′s solution(LR) group receiving 7-day Ringer′s solution resuscitation and HSH40 group receiving 7-day HSH40 resuscitation.Blood samples were obtained for determination of serum levels of S100B protein,neuron specific enolase(NSE)，myelin basic protein(MBP)at the following time points:at administration,1 day,3 days and 7 days after administration.The neurological prognosis was measured at 6 months.ResultsAmong patients with mild and severe traumatic brain injury,compared with those receiving Ringer′s solution resuscitation,those receiving HSH40 resuscitation had lower serum levels of S100B protein and MBP at 1 d,3 d,7 d after administration and lower serum NSE level at 7 d after administration(P<0.05).Among those with moderate traumatic brain injury,compared with those receiving Ringer′s solution resuscitation,those receiving HSH40 resuscitation had much lower serum levels of S100B protein and NSE at 7 d after treatment,and much lower serum levels of MBP at 1 d,3 d,7 d after treatment (P<0.05).HSH40 group showed better nerve function improvement than LR group at 6 months after treatment(χ2=15.320,P=0.003).ConclusionHSH40 can improve the neurological prognosis in patients with acute traumatic brain injury,which may be related with the reduction of the expressions of S100B protein,NSE and MBP.

Craniocerebral trauma;Saline solution,hypertonic;S100B;Neuron specific enolase;Myelin basic proteins

R 651

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.35.003

肖華平，程其許，楊小敏，等.高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液對急性顱腦損傷患者細胞因子及神經功能預后的影響研究[J].中國全科醫學，2017，20(35)：4362-4366.[www.chinagp.net]

XIAO H P,CHENG Q X,YANG X M,et al.Effect of HSH40 on the expressions of cytokines and prognosis of patients with acute traumatic brain injury[J].Chinese General Practice，2017，20(35)：4362-4366.

江西省科技廳支撐計劃(20151BBG70138)

1.330029江西省南昌市，江西省腫瘤醫院麻醉科 2.341000江西省贛州市，贛南醫學院第一附屬醫院麻醉科

*通信作者：占麗芳，副主任醫師；E-mail：463568985@qq.com

2017-08-21；

2017-10-16)

賈萌萌)