電針百會、四關穴對大鼠局灶性腦缺血再灌注大鼠大腦皮質中Tax1結合蛋白1表達的影響①

馬宏梅，蔣錦，詹劍，李瓊莉，張瑩，秦文熠，羅勇

電針百會、四關穴對大鼠局灶性腦缺血再灌注大鼠大腦皮質中Tax1結合蛋白1表達的影響①

馬宏梅1a,2，蔣錦1a,2，詹劍1a,2，李瓊莉1a,2，張瑩1a,2，秦文熠1b，羅勇1a,2

目的觀察電針百會、四關穴對大鼠局灶性腦缺血再灌注大鼠大腦皮質中Tax1結合蛋白1(TAX1BP1)表達的影響，探討電針抑制核因子-κB(NF-κB)信號通路的激活，發揮腦保護作用的可能機制。方法105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為假手術組、模型組和電針組，每組再分為缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五個亞組。改良Longa線栓法制備右側大腦中動脈梗死再灌注模型。電針組給予電針百會穴和病側四關(合谷/太沖)穴。檢測各組神經功能，缺血區大腦皮質中TAX1BP1蛋白的表達情況、TAX1BP1陽性細胞數、鋅指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表達情況。結果假手術組無神經功能缺損，與模型組相比，電針組在局灶性腦缺血2 h再灌注48 h、72 h時神經功能評分降低(P＜0.05)。與假手術組相比，模型組在再灌注12 h、24 h、48 h時TAX1BP1蛋白表達增加(P＜0.05)；與模型組相比，電針組在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h時TAX1BP1蛋白表達進一步增加(P＜0.05)，再灌注24 h為表達高峰。在再灌注24 h后，與假手術組相比，模型組A20表達、TAX1BP1陽性細胞數、胞核NF-κB p65表達增加(P＜0.05)；與模型組相比，電針組的A20表達、TAX1BP1陽性細胞數進一步增加(P＜0.05)，胞核NF-κB p65蛋白表達減少(P＜0.05)。免疫熒光結果顯示，TAX1BP1蛋白主要表達在胞漿，電針組TAX1BP1與A20共表達在胞漿。免疫組化結果顯示，模型組NF-κB p65主要表達在胞核，電針組主要表達在胞漿。結論電針抑制大鼠局灶性腦缺血再灌注后NF-κB信號通路的激活，促進大鼠神經功能恢復，其機制可能是通過上調TAX1BP1蛋白的表達，從而發揮腦保護作用。……