第二產程反復性變異減速伴正常變異對新生兒結局的影響

趙淑芬 湯本才（通訊作者）

（成都市錦江區婦幼保健院婦產科 四川 成都 610061）

變異減速（variable deceleration, VD）是產程中最常見的異常胎心監護圖形，其發生機制被認為是臍帶受壓等因素造成的胎兒動脈血壓增高，而引起的一種壓力感受器介導的反應，一般認為，如果基線變異正常，則VD很少與胎兒缺氧和酸中毒嚴重程度相關聯[1]。但反復變異減速持續時間越長，幅度越大，越有可能發生胎兒酸中毒[2]。本文通過分析5325例在成都市錦江區婦幼保健院婦產科待產并進入第二產程產婦的胎心監護圖形，旨在探討第二產程出現反復性變異減速（recurrent variable decelerations,RVD）合并正常基線變異與新生兒結局的關系。

1.資料與方法

1.1 研究對象及分組

2015年1-12月在我院待產并進入第二產程的產婦共5325例，除外多胎妊娠、早產、陰道分娩禁忌證和第二產程未進行完整胎心監護者，共4617例，其中第二產程胎心監護發生正常基線變異RVD 872例，發生率為18.89%。本文以第二產程發生正常基線變異RVD的872例作為觀察組，以隨機選擇的無RVD圖形的800例作為對照組，比較兩組產婦一般情況、妊娠合并癥及并發癥發生情況、分娩過程和出現RVD至分娩的時間對新生兒結局的影響。

1.2 正常基線變異RVD的識別與判斷標準[3]

正常基線變異是指振幅波動6～25次/min。

VD是指突發的、顯著的胎心率急速下降，開始到最低點時間＜30s，胎心率下降≥15次/min，持續時間≥15s，但＜2min。當變異減速伴隨宮縮，減速的起始、深度和持續時間與宮縮之間無規律。RVD是指20min觀察時間內≥50%的宮縮均伴發變異減速。

1.3 新生兒結局的判斷標準

①輕度窒息：新生兒出生1min Apgar評分4～7分。②重度窒息：新生兒出生1min Apgar評分0～3分。③轉入NICU：出生后24h內轉入新生兒重癥監護病房。

1.4 統計學方法

應用SPSS 22.0進行統計分析，計數資料比較用χ2檢驗，計量資料進行方差分析，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組產婦一般情況比較

兩組孕產婦在年齡、初產婦、孕周、前次陰道分娩、前次剖宮產、分娩期間應用區域麻醉百分率和新生兒出生平均體重等方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 比較妊娠并發癥情況

觀察組在胎盤早剝、胎兒生長受限、臍帶纏繞和羊水過少的發生率均明顯高于對照組，（P＜0.05）。兩組胎膜早破的發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），詳見表1。

表1 兩組妊娠并發癥情況對比[n（%）]

2.3 兩組產婦分娩情況比較

觀察組產婦在應用縮宮素、第二產程時限、陰道手術產、剖宮產、羊水糞染等指標的發生率均明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組產婦分娩情況比較[n（%）]

2.4 觀察組產婦出現RVD至分娩的時間對新生兒結局的影響

結果顯示，新生兒結局與觀察組產婦從出現RVD至分娩所需時間密切相關，隨著分娩時間的延長，新生兒的輕度窒息率、重度窒息率和轉入NICU率都呈上升趨勢，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表3。

表3 觀察組產婦出現RVD到結束分娩的時間對新生兒結局的影響[n(%)]

3.討論

3.1 第二產程發生RVD的原因

一般認為，反復性變異減速主要是由胎兒缺氧、酸中毒、心衰引起的中樞神經系統反應[3]。其發生機理是：變異減速是由于臍帶內的血管一過性受壓造成的。最初，臍帶受壓阻塞薄壁、柔軟的臍靜脈，減少胎兒靜脈回流，并觸發壓力感受器介導的反射，引起胎心率上升（通常稱為“肩峰”）。臍帶的進一步壓縮結果是臍動脈閉塞，導致胎兒外周阻力突然增加和血壓突然上升。壓力感受器檢測到血壓突然上升，信號傳輸到脊髓血管舒縮中樞，進而觸發伴行迷走神經的副交感神經刺激增加并突然心率降低。心臟副交感神經刺激可能導致交界性或室性逸搏心率，表現為相對穩定在60～80bpm的變異減速。當臍帶受壓消失，這一系列事件的發生是可逆轉的。伴隨宮縮的反復出現，上述胎兒低氧過程反復發生，使組織細胞的出現代謝障礙，形成伴有酸中毒的低氧血癥。宮縮過強、過頻是最常見原因，由妊娠仰臥位低血壓和硬膜外及腰麻造成的子宮血流量減少也比較常見。母體疾病包括胎盤早剝、慢性高血壓疾病、過期妊娠、宮內生長受限、妊娠期高血壓疾病和血管性疾病都可能影響胎盤交換功能[4]。本文資料第二產程胎心監護出現RVD的發生率為4.35%，與胎盤早剝、胎兒生長受限、臍帶纏繞和羊水過少等因素相關性明顯，與胎膜早破關系無關。

3.2 新生兒結局與出現RVD到結束分娩時間的關系

所有減速都反映出氧從外環境到胎兒的一個或多個環節被中斷，變異減速反映了在臍帶水平，一過性的胎兒氧合作用中斷[5]。一般認為，除非出現明顯代謝性酸中毒，否則不會損傷胎兒腦神經[6]。但當氧合作用中斷過長時，也會引起不同程度的缺氧性神經損傷。輕則引起低氧血癥，進而導致組織缺氧，厭氧菌與乳酸菌繁殖增加，組織代謝緩慢，引起血液酸性增強，導致代謝性酸中毒。

Clark等[7]認為，在Ⅱ類圖形中有“中度變異或加速”，出現顯著的反復減速達1h或缺乏“中度變異或加速”，出現顯著的反復減速達0.5h，才需要臨床處理，否則應給予“觀察”。這樣可以避免臨床上的過度處理，但應重視并做好新生兒復蘇以及特殊治療的準備。本文資料顯示，出現正常基線變異RVD至分娩時間超過0.5h，新生兒窒息率和新生兒轉入NICU率均明顯上升（P＜0.05）。因此，我們認為臨床上應將第二產程出現正常基線變異RVD至胎兒娩出時間控制在0.5h以內。

3.3 第二產程發生RVD的臨床處理

NICHD和ACOG根據循證醫學證據提出三級胎心監護判讀系統以指導臨床處理[8,9]。將胎心監護正常基線變異RVD歸為II類胎心監護，認為Ⅱ類圖形尚不能說明存在胎兒酸堿平衡紊亂，建議的處理措施為應該綜合考慮臨床情況、持續胎兒監護、采取其他評估方法來判定胎兒有無缺氧，可能需要宮內復蘇來改善胎兒狀況。參考2010年ACOG中關于宮內胎心復蘇的措施病例資料，提到胎心監護的作用即時從多方面干預，以提高胎兒血氧飽和度和供應，防止臍帶的受擠壓影響[9]臨床上主要給予產婦體位變換、輸液及供氧、減緩宮縮頻率等措施，在胎兒出現臍帶脫垂后應及時做好手術準備。

本文資料，產婦出現正常基線變異RVD至分娩時間超過0.5h，新生兒窒息率和新生兒轉NICU率均明顯上升，超過1h上升更明顯，差異有統計學意義（P＜0.05）。因此，我們認為產婦第二產程發生正常基線變異RVD的處理是，一旦發現就必須決定是繼續等待經陰道自然分娩還是采取措施縮短第二產程，但在做決定前需要對陰道分娩所需時間與出現代謝性酸中毒、潛在損傷的時間進行權衡。如果估計在發生正常基線變異RVD 0.5h內不能陰道分娩，有陰道助產條件時應予陰道助產，無陰道助產條件者應立即行剖宮產結束分娩。

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