雙額大骨瓣減壓術治療外傷后難治性彌漫性腦腫脹的研究

何洪雨，劉華新，于 帥，仇元偉

(解放軍第149醫院，江蘇 連云港 222042)

雙額大骨瓣減壓術治療外傷后難治性彌漫性腦腫脹的研究

何洪雨，劉華新，于 帥，仇元偉

(解放軍第149醫院，江蘇 連云港 222042)

目的探討雙額大骨瓣減壓術對腦外傷后難治性彌漫性腦腫脹的治療效果。方法將重型顱腦損傷后難治性腦腫脹患者80例隨機分為2組，觀察組40例采用雙額大骨瓣減壓術治療，對照組40例采用保守治療。出院后隨訪6個月，應用格拉斯預后評分(GOS)評價2組治療效果，并統計2組并發癥發生情況。結果觀察組入院時顱內壓為(36.0±7.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，從入院到手術結束時間為4～16(11.1±4.8)h，術后顱內壓明顯下降至(16.7±4.8)mmHg(P<0.05)。對照組入院時顱內壓為(34.2±6.2)mmHg，入院后11.1 h顱內壓為(32.7±4.8)mmHg(P>0.05)；2組術后顱內壓比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組入院24 h后環池受壓好轉率顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組術后出現硬膜下積液1例，腦積水1例，對照組未見明顯不良反應發生。出院后6個月隨訪觀察組預后顯著優于對照組(P<0.05)。結論雙額大骨瓣減壓術是一種快速有效的降低外傷后難治性彌漫性腦腫脹患者顱內壓的手術方法，可改善環池受壓，且并發癥較少，能明顯改善患者的預后。

彌漫性腦腫脹；雙額大骨瓣減壓術；外傷性腦損傷

顱腦損傷占全身創傷發生率的第2位，但死殘率則處于第1位，其中10%屬于重型顱腦損傷。在我國，每年大約60萬人發生顱腦創傷，其中死亡10萬人左右。由外傷所致的彌漫性腦腫脹是一種常見的重型顱腦損傷，是指由于嚴重的顱腦損傷導致的數小時后出現的腦組織發生持續性腦腫脹，非顱內出血所引發的危重型顱內高壓危象[1]。臨床表現為持續性顱內壓增高，采用常規降顱壓治療方法效果不理想，其致死率和致殘率很高。雙額大骨瓣減壓術屢為外國同行推介，在國內亦陸續開展，是可供選擇的較好治療手段之一。本研究觀察了雙額大骨瓣減壓手術治療顱腦外傷后難治性彌漫性腦腫脹的臨床效果及并發癥發生情況，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2010年9月—2016年6月我院收治的經CT檢查后確診的 80例彌漫性腦腫脹患者，受傷后1～6 h入院，均為GCS≤8分的閉合性重型顱腦損傷，腦CT顯示腦水腫，雙側側腦室明顯縮小，第三、第四腦室及環池、側裂池縮小或閉塞，大腦皮質腦溝消失，無明顯占位性顱內出血或挫裂傷灶。排除需外科手術干預的顱內血腫或腦挫裂傷灶、合并其他系統多發傷或脊髓損傷，入院后瀕死狀態或12 h內即死亡的患者。將患者隨機分為觀察組和對照組，各40例。其中觀察組男28例，女12例；年齡(43.6±5.8)歲；受傷原因為交通事故22例，墜落傷10例，擊打傷8例；GCS評分6～8分25例，3～5分者15例。對照組男26例，女14例；年齡(45.3±6.2)歲；受傷原因為交通事故21例，墜落傷12例，擊打傷7例；GCS評分6～8分24例，3～5分16例。2組性別、年齡、GCS評分比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 患者入院后均應用持續顱內壓監測，密切觀察患者生命體征、瞳孔變化，予以常規降顱壓治療(鎮靜、頭高30°、呼吸機過度換氣、藥物脫水)，維持水電解質平衡，營養支持，預防感染等。對照組給予保守治療，初始降顱壓辦法效果不明顯時繼續予以苯巴比妥療法、亞低溫治療[(35±0.5 ℃)]。觀察組采用雙額大骨瓣減壓術治療：患者取平仰頭正中位，墊高15°～30°，沿冠狀縫畫線，兩側經翼點至顴弓上耳屏前1 cm取皮膚切口，雙側顳部鉆孔行顳肌下減壓，骨窗向下至眉弓上緣，向上緊鄰皮緣，兩側至翼點，約12 cm×18 cm。在額部正中線處保留骨島，避開額竇，整塊取下骨瓣。優先選擇血腫部位及額顳極部位剪開硬膜，使血腫及非重要功能區腦組織首先膨出，以降低顱內壓。然后貼近骨窗“+”字過矢狀竇，切開骨膜及硬腦膜。將硬腦膜翻向中線，充分暴露額葉前中部及其底面、外側裂、顳極及顳葉底部，并結扎矢狀竇。于雞冠處離斷大腦鐮，打開側裂池蛛網膜，持續吸引腦脊液進一步減壓。仔細檢查，顱內止血，徹底清除可見的挫裂傷壞死腦組織及顱內血腫；術后取自體骨膜、筋膜或人工硬膜覆蓋于硬膜切口，進行減張成形縫合，硬膜下殘腔置管引流。將人工腦膜與額肌間斷縫合4～5針，減少硬膜外腔隙。硬膜外放入引流管。逐層嚴密縫合兩側顳肌、筋膜或骨膜、帽狀腱膜及頭皮。術后引流袋高度置于頭部水平，持續顱內壓監測及降顱壓治療。2組處理后均進入重癥監護室，予甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白脫水降低腦壓，進一步減輕腦水腫。必要時行氣管切開術，呼吸機輔助呼吸，加強呼吸道的護理，給予抗炎、止血、預防癲癇、應激性消化道潰瘍等處理。

1.3觀察項目 監測2組各個階段的顱內壓數值及入院24 h后環池受壓情況等。記錄大骨瓣減壓術患者入院到手術的時間、術中情況、術后并發癥及類型。比較2組患者顱內壓變化、環池受壓情況及6個月后的格拉斯哥預后分級(GOS)評分情況。CT環池受壓程度分為3型，Ⅰ型：輕度受壓，環池部分變窄，寬度1～2 mm；Ⅱ型：中度受壓，環池部分閉塞，寬度<1 mm；Ⅲ型：重度受壓，環池完全閉塞。入院24 h后復查患者腦CT，將環池變化情況分為好轉、無改變或加重，其中環池出現狹窄或狹窄加重，蛛網膜下腔出血增加視為環池受壓加重，反之視為好轉，其余視為無改變。采用GOS評分評價患者恢復情況：1分為死亡；2分為植物生存，長期昏迷，去皮質或去腦強直狀態；3分為重殘，需他人照顧；4分為中殘，生活能自理；5分為良好，成人能工作、學習。其中GOS評分4～5分為恢復較好，1～3分為恢復較差。

2 結 果

2.12組顱內壓變化情況比較 入院時，2組顱內壓比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組患者從入院到手術結束時間為4～16(11.1±4.8)h，術后顱內壓較術前顯著下降(P<0.05)；對照組患者入院后保守治療16 h后顱內壓較入院時無顯著變化(P>0.05)；術后觀察組患者顱內壓明顯低于同時間對照組(P<0.05)。見表1。

2.22組入院后24 h腦CT環池受壓情況比較 觀察組患者環池受壓好轉27例(67.5%)，對照組好轉16例(40.0%)，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 2組顱內壓變化情況比較

2.32組術后6個月預后比較 觀察組恢復良好率為37.5%(15/40)，顯著高于對照組的12.5%(5/40)(P<0.05)，2組GOS評分比較見表2。

表2 2組術后6個月GOS評分比較 例

2.42組并發癥發生情況 觀察組術后并發硬膜下積液1例，腦積水1例，并發癥發生率為5.0%。對照組未見明顯并發癥發生。

3 討 論

顱腦外傷后難治性腦腫脹的診斷目前尚無統一的標準，但其治療在臨床中極為困難。一般指腦外傷后沒有需手術清除的顱內出血或腦挫裂傷灶，但腦持續性腫脹，臨床表現為持續性顱內壓增高癥狀，影像學顯示雙側側腦室明顯縮小，第三、四腦室及橋池和側裂池縮小甚至閉塞，此類患者采用常規的降顱壓治療方法效果不明顯，顱內壓監測顯示1 h之內仍有20 min以上的時間超過20 mmHg[2]，故稱之為腦外傷后難治性彌漫性腦腫脹。腦腫脹的發生機制是腦部受到外傷后發生一系列的病理生理變化，腦組織循環障礙，缺氧、缺血，腦細胞代謝障礙，自由基堆積，鈣離子內流堆積在細胞內等，隨之而來的是腦內血管擴張而引起腦充血，腦水腫的相繼發生或同時存在，導致腦組織增大并出現嚴重顱內壓增高，并因此加重腦循環障礙、腦缺血等，形成惡性循環[3]。難治性腦腫脹病情發展快，易出現難以控制的顱內高壓及腦疝，往往在短時間內發生腦干功能衰竭，導致患者死亡。顱內高壓使額葉向后并軸向擠壓丘腦、顳葉溝回、海馬旁回等，使其疝入天幕裂孔，擠壓、牽拉間腦和腦干，形成中央型腦疝。

雙額大骨瓣減壓術最早由Miyazaki在1966年提出，多次為國外同行推介。國內天壇醫院李歡曾做詳細介紹。國內外同行均對雙額大骨瓣減壓進行了反復臨床探討。1971年Kjellberg等[4]報道了1962—1973年73例經雙額大骨瓣減壓患者治療結果，所有患者均結扎上矢狀竇，剪開大腦鐮，術后患者顱內高壓明顯緩解，其中18%存活，非穿通傷組的存活率更高，達到了22%。雙額去骨瓣減壓術有諸多好處，避免長時間使用脫水藥物所帶來的不良反應，更快速地降低顱內壓，且與雙側標準大骨瓣相比，去除了額部的骨橋，結扎矢狀竇，剪開大腦鐮，起到更好的減壓效果。雙額大骨瓣使雙額大腦半球向前上方膨脹，避免腦組織向側方移位及中腦受壓，從而避免了小腦幕奇跡疝及大腦鐮下疝的發生，此外還方便探查雙側大腦半球挫裂傷及顱內血腫[5]。

在雙額大骨瓣減壓術的手術時機、手術適應證、手術方式和手術效果等方面雖然仍存在爭議，但國內多家醫院已經開展了嘗試，筆者認為對于難治性彌漫性腦腫脹，手術時機越早，預后越好。過去在腦腫脹的治療過程中，去骨瓣減壓手術均存在手術時機較晚的因素，多在患者已經處于深昏迷并且單側瞳孔甚至雙側瞳孔散大才進行去骨瓣減壓手術，固然預后較差。李歡等[6]認為可接受的顱內壓上限為20 mmHg，持續高于20 mmHg，且對常規降顱壓治療效果不明顯即可行去骨瓣減壓術；若顱內壓超過40 mmHg，即使時間很短暫，也可造成不可逆性腦損傷。一般認為，在傷后24 h之內行去骨瓣減壓術預后效果更佳。筆者結合文獻總結了雙額大骨瓣開顱減壓術的適應證：①臨床表現加重，出現意識障礙或神經功能的損傷表現；②雙側額葉腦挫裂傷灶或者挫裂傷灶、水腫、血腫之和>50 mL；③脫水治療后顱內壓持續20 min>20 mmHg或腦灌注壓<65 mmHg[7]；④經甘露醇等脫水治療無效；⑤有單側或雙側瞳孔散大、腦疝征象者。

本研究觀察組手術方式均采用劉佰運等[8]所描述的雙額大骨瓣開顱去骨瓣減壓術。手術要點如下：①應嚴格掌握雙額大骨瓣減壓術的手術適應證，此術式適應于彌漫性腦腫脹，腦室受壓環池縮小或消失的患者，對于單側或局限性腦腫脹不宜采用。②骨瓣要足夠大，骨窗范圍向下至眉弓上緣，向上近冠狀縫，向下經翼點至顴弓。去除骨瓣的范圍大約在24 cm×10 cm。鉆骨孔和開骨窗時避免開放額竇，保留額竇附近的骨島。③推薦性雙額整塊骨瓣去除，中線處不保留骨橋，這樣可以充分減壓。保留中線處骨橋的術式雖可簡化手術操作并利于術后顱骨修補，但常常無法做到充分減壓。往往術中看似腦組織充分減壓，術后腦水腫高峰期時再次出現腦組織嵌頓受壓現象。④應結扎上矢狀竇并剪開大腦鐮，使減壓更充分，避免因兩側的腦組織壓力差所導致的鐮下疝，出現腦組織嵌頓情況。⑤硬膜采用前端“+”字過矢狀竇切開方式，剪開的范圍接近骨窗大小，充分減壓并有利于行硬膜減張成形縫合。⑥硬膜減張并不等于硬膜敞開，術畢應取自體骨膜、筋膜或人工硬膜進行硬膜擴大減張成形縫合，應盡可能嚴密縫合，避免腦脊液漏和皮下積液發生。術中去除骨瓣前應用明膠棉片潛行分離矢狀竇，移除骨瓣后明膠海綿、棉片迅速壓迫止血，這樣可避免矢狀竇損傷，控制蛛網膜顆粒出血。去骨瓣時額竇處留有保護性骨島，若額竇開放，需予以電灼額竇黏膜，碘酒消毒，慶大霉素明膠海綿填塞，骨蠟嚴密封閉。術中離斷大腦鐮前端，避免減壓術后因腫脹腦組織向前移位導致大腦前動脈、前交通動脈嵌頓形成廣泛性缺血或梗死[9]。本研究觀察組術中應用了夏詠本等[10]介紹的矢狀竇結扎和大腦鐮切開技術：由于彌漫性腦腫脹或雙額葉損傷為主引起腦水腫的頑固性高顱壓患者，雙側壓力不平衡，大腦鐮卡壓前額葉血管，因此這類病例均行矢狀竇結扎，切開雞冠處大腦鐮附著處，剪開大腦鐮；兩側內減壓不對稱，術畢腦壓高者均行矢狀竇結扎+大腦鐮切開。該技術的優點在于術中結扎矢狀竇，同時電凝處理被阻矢狀竇的回流橋靜脈，可以避免術后腦組織腫脹引起的回流橋靜脈牽拉損傷；剪開大腦鐮，可避免鐮下疝的發生，利于腦腫脹向前方減壓。在近中線處的動脈血管不要輕易電凝，用棉片壓迫止血，以免誤傷大腦前動脈及其分支。

本研究結果顯示，對照組入院治療16 h后顱內壓較入院時無明顯變化，觀察組患者術后顱內壓較術前顯著下降，且術后觀察組患者顱內壓明顯低于對照組；觀察組患者入院24 h后環池受壓好轉率顯著高于對照組；根據GOS預后評分，觀察組患者預后良好率顯著高于對照組患者；觀察組患者術后并發癥發生率為5.0%，其中硬膜下積液1例，保守治療后吸收；腦積水1例，于術后2個月行側腦室腹腔分流術，康復出院。

雙額大骨瓣減壓術術后常見并發癥有硬膜下積液、腦積水、腦膨出、腦脊液漏及顱內感染等[11]，徐春林等[12]認為以硬膜下積液及腦積水最為常見。硬膜下積液多可自行吸收，若吸收較慢可腰穿置管引流。文獻報道硬膜下積液發生時間平均為12.5 d[13]。其機制可能系外傷后蛛網膜撕裂，腦脊液經蛛網膜瓣樣裂口進入硬膜下腔不能反流的原因，也可能與硬膜縫合欠嚴密有關。硬膜下積液經保守治療多可治愈，尤其在減壓窗區。本研究對減壓窗區硬膜下積液采取彈力繃帶加壓包扎，取得良好的效果，大部分硬膜下積液自行吸收。腦積水與腦脊液紊亂有關，盡早行顱骨修補可減少發生[14]。張建斌等[15]同樣認為，在去骨瓣減壓術后腦積水的原因，在于流體動力學不穩定，由于顱骨開放后，腦脊液搏動力受損，使得壓力依賴性的蛛網膜顆粒吸收腦脊液動力減低，從蛛網膜下腔-靜脈竇單向回流的腦脊液減少，進而形成腦積水。對顱骨缺損后腦積水的根本治療應是消除顱內壓力失衡的病理基礎，即恢復顱骨穩態，從而恢復顱內壓力的穩定。去骨瓣減壓術后腦積水的分期手術治療應先行顱骨修補術，根據患者術后恢復情況，再評估側腦室-腹腔分流術的手術適應證。本研究觀察組1例去骨瓣術后腦積水者最終行側腦室-腹腔分流術，術后恢復良好。本研究在使用人工硬腦膜減張縫合修補硬腦膜以來，未出現腦膨出、腦脊液傷口漏的并發癥，亦未出現顱內感染。另外患者術后的恢復與重癥監護和綜合治療密切相關，預防呼吸道感染、保持呼吸道通暢、防止低氧血癥、控制腦水腫等處理可有效減少術后并發癥[16]。

綜上所述，雙額大骨瓣開顱減壓術對難治性彌漫性腦腫脹有較好的減壓效果，并且能夠明顯改善患者的預后，降低致殘率和病死率。

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Roleofbifrontaldecompressivecraniectomyinthemanagementofrefractorybrainswellingafterheadinjuries

HE Hongyu，LIU Huaxin，YU Shuai， QIU Yuanwei

(The 149th Hospital of PLA, Lianyungang 222042, Jiangsu, China)

ObjectiveIt is to analyze the effects of bifrontal decompressive craniectomy on refractory brain swelling after traumatic brain injuries.Methods80 patients with refractory brain swelling after severe head injuries were randomly divided into 2 groups: the observation group (n=40) treated with bifrontal decompressive craniectomy and the control group (n=40) treated with non-operative therapy. The Glasgow Outcome Scale(GOS) at the 6-months following-up was compared to evaluate treatment effectiveness and complications in both groups.ResultsThe intracranial pressure (ICP) at admission was (36.0±7.1)mmHg,which significantly fell to (16.7±4.8) mmHg after the operation in the observation group (P<0.05). The time from administration to the end of operation was 4-16(11.1±4.8)h. In the control group,ICP fell from (34.2±6.2)mmHg to (32.7±4.8) mmHg after 11.1 hours since admission. The difference in ICP between the observation group and the control group had statistical significance (P<0.05). The ambient cistern compression improvement rate was significantly higher in the observation group than that in the control group in 24 hours after admission (P<0.05). One patient had postoperative subdural effusion and one patient had postoperative hydrocephalus in the observation group. There was no obvious side effect in the control group. The results of following up in 6months after discharge showed that the prognosis of the observation group was better than that of the control group (P<0.05).ConclusionBifrontal decompressive craniectomy was a suitable measure to decrease the ICP in the patients with refractory brain swelling and ameliorate ambient cistern compression to reduce complications which could provide better outcome for these patients.

diffuse brain swelling; bilateral frontal bone flap decompression; traumatic brain injury

10.3969/j.issn.1008-8849.2018.01.009

R651.1

A

1008-8849(2018)01-0035-05

何洪雨，男，主治醫師，主要從事神經外科臨床工作。

2016-12-01