余信強+張蘇川+蔣偉
[摘要]目的分析慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者高敏肌鈣蛋白T(high_sensitivity cardiac troponin T,hs_cTnT)、半乳凝集素_3、超敏C反應蛋白(hypersensitivity C_reactive protein,hs_CRP)、貧血改變及其相關性。方法選取本院90例CHF患者,其NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級。對90例CHF患者的血清hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP及血紅蛋白水平進行檢測,并進行相關性分析。結果NYHA分級Ⅳ組患者的hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率最高,其次是Ⅲ級組,而Ⅱ級組最低;三組組間比較,差異有統計學意義(均P<005)。hs_cTnT與半乳凝集素_3、hs_CRP水平密切相關,且血紅蛋白水平與半乳凝集素_3、hs_CRP水平亦密切相關(均P<005)。多元線性回歸分析結果顯示,hs_cTnT與hs_CRP水平呈正相關,而血紅蛋白與半乳凝集素_3呈負相關(均P<005)。結論對心功能分級較高的CHF患者,其hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率較高,并且心肌損傷與貧血可能與CHF患者心力衰竭炎癥密切相關。
[關鍵詞]慢性心力衰竭;高敏肌鈣蛋白T;半乳凝集素_3;超敏c反應蛋白;貧血
中圖分類號:R5416文獻標識碼:A文章編號:1009_816X(2017)06_0453_03
doi:103969/jissn1009_816x20170612多項研究報道指出[1~3],慢性心力衰竭(CHF)患者的病情及預后受其心肌損傷、炎癥與貧血等方面的綜合影響。本文就本院90例CHF患者進行探討,分析其血清高敏肌鈣蛋白T(hs_cTnT)、半乳凝集素_3、超敏C反應蛋白(hs_CRP)、貧血改變及其相關性,旨在探討CHF患者炎癥細胞因子與心肌損傷標記物及貧血改變的相關性。
1資料與方法
11一般資料:將本院2010年1月至2011年1月確診的90例CHF患者作為研究對象,均符合CHF的診斷標準[4]。90例患者中男52例,女38例;年齡39~83歲,平均(6936±836)歲。按照紐約心臟病學會(NYHA)標準對患者心功能分級,分成三組,其中NYHAⅡ級組28例,NYHAⅢ級組33例,NYHAⅣ級組29例。伴有擴張型心肌病21例,高血壓病35例,風濕性心臟病16例,冠心病18例。本研究已通過本院醫學倫理委員會批準,且90例患者及家屬均自愿簽署知情同意書。
12方法:采集患者空腹靜脈血5ml對其血紅蛋白與紅細胞進行檢測,并通過酶聯免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)對hs_cTnT、半乳凝集素_3及hs_CRP的水平進行檢測,試劑盒購自上海恒遠生物科技有限公司。
13貧血診斷標準[5]:(1)成年男性紅細胞低于45×1012/L,血紅蛋白低于120g/L;(2)成年女性紅細胞低于40×1012/L,血紅蛋白低于110g/L。
14統計學處理:數據錄入SPSS 210版統計學軟件進行分析,計量資料用(x-±s)表示,多組比較采用單因素分析法,兩兩比較采用t檢驗,計數資料用百分率(%)表示,則用χ2檢驗,并采用Pearson相關性分析不同指標間的關系,檢驗水準為α=005,以P<005為差異具有統計學意義。
2結果
21三組臨床基線資料情況比較:三組患者在性別、年齡及基礎疾病等臨床基線資料情況比較,差異均無統計學意義(均P>005),見表1。3討論
研究報道指出[6],炎癥細胞因子異常在CHF的發病機制中扮演著重要的角色,同時炎癥是CHF的重要影響因素。但目前學者對炎癥在CHF發病機制及病理生理過程中具體起到何種作用的看法尚未定論,同時炎癥與其他影響CHF發病的因素有無關系的看法尚存爭議。
已有研究報道指出[7,8],發生炎癥反應時形成的部分炎癥細胞因子與中間代謝產物會造成心肌細胞受損,同時可對腎臟促紅素與骨髓造血的形成產生抑制作用,最終引起貧血。此外,貧血與心肌細胞的損傷會影響心肌氧供情況,進而使得CHF嚴重程度提高。同時,具有貧血表現的CHF患者缺氧、心肌缺血與心肌損傷程度加重,對患者的心功能與生活質量造成極大的影響。并且,缺氧、心肌缺血引起心肌損傷,嚴重時導致壞死,使得心肌細胞膜通透性出現變化,導致心肌肌凝蛋白輕鏈、心肌肌鈣蛋白及心肌型脂肪酸結合蛋白等心肌細胞內的組成成分會滲漏至外周血液循環。CHF作為全身性系統性炎癥疾病之一,若炎癥反應激活,會使得血液中的炎癥細胞因子水平明顯提高。并且,發生CHF時,使得心肌細胞對氧作用出現異常,同時對乳酸與脂肪酸等其他能量來源的再利用減少,導致心肌能量供應減少。研究報道表明[9,10],發生CHF時,炎癥細胞因子既來自心肌,亦可通過循環中的血小板、白細胞、肝臟及肺泡上皮細胞等形成。但CHF時產生的炎癥反應如同其他機制,亦可能作為CHF重要的病理生理機制,亦作為CHF的重要條件。同時,炎癥作為活體組織對損傷因子的防御性反應,故此可推斷出損傷是炎癥反應形成的重要基礎,并且炎癥在CHF的病理生理機制中并非始動因素。
半乳凝集素_3作為新型的CHF炎癥標記物之一,是由巨噬細胞分泌而成,其作用于成纖維細胞,并可引起纖維化過程。其次,半乳凝集素_3是重要的促炎信號因子之一,能夠刺激炎性因子的形成,導致血管壁的損害進一步加重。同時,半乳凝集素_3能夠參與心肌細胞與細胞外基質的重塑過程,導致心力衰竭程度的進一步加重,其在參與炎癥反應、調節細胞黏附、動脈粥樣硬化、形成新生血管等方面均發揮著重要作用,并且可對細胞的生長與凋亡進行調節,引起腫瘤的侵襲與轉移,同時在對CHF的病理及生理過程中扮演著重要的角色[11]。本研究發現,三組中NYHA Ⅳ級組患者的hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率最高,其次是Ⅲ級組,而Ⅱ級組最低;三組組間比較,差異均有統計學意義。結果提示,隨著CHF患者心力衰竭嚴重程度的增加,其hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率明顯提高,與既往研究報道吻合[12]。分析其原因,可能因CHF患者心力衰竭程度的進一步加重,其心功能進一步減弱,心肌重構,心腔進一步擴大,使得心室肌受機械牽拉較為明顯,導致心肌細胞膜完整性與通透性發生改變,引起肌鈣蛋白從胞漿漏出,使得hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率明顯升高。相對于急性心肌梗死患者hs_cTnT水平的驟升,CHF患者hs_cTnT水平變化特點表現在其上升的幅度較小,且較為穩定。分析其原因,可能歸因于CHF患者心肌細胞水平低,心肌損傷程度較輕。此外,本研究發現,hs_cTnT與半乳凝集素_3、hs_CRP水平高度相關,且血紅蛋白水平與半乳凝集素_3、hs_CRP水平顯著相關。將性別、年齡、NYHA分級、半乳凝集素_3、hs_CRP為自變量,而hs_cTnT與因變量進行多元線性回歸分析。結果顯示,hs_cTnT與hs_CRP水平呈現正相關關系,而血紅蛋白與半乳凝集素_3呈現負相關關系。結果提示,CHF患者貧血及心肌損傷可能受炎癥影響。endprint
綜上所述,對心功能分級較高的CHF患者,其hs_cTnT、半乳凝集素_3、hs_CRP水平及貧血發生率較高,并且心肌損傷與貧血可能與CHF患者心力衰竭炎癥密切相關。
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(收稿日期:2017_7_6)endprint