急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響

姜紅萍 沈琪博 周燕燕

【摘要】目的 探討急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響。方法 選取2012年1月～2018年3月江蘇省啟東市人民醫(yī)院收治的的急性心肌梗死患者116例作為研究對象，將其隨機分為對照組和觀察組，各58例。對照組給予靜脈溶栓治療，觀察組采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，比較兩組血清炎性因子、心功能、心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療1周，觀察組血清白細胞介素-6（IL-6）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、類淀粉蛋白A（SAA）含量明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=20.092、13.413、1.620，P<0.01）；治療6周，觀察組左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯小于對照組，（LVEF）明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=8.582、5.389、6.111，P<0.05）；隨訪1年，觀察組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死等心血管事件發(fā)生率20.69%明顯低于對照組43.10%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（x2=6.707，P<0.05）。結(jié)論 急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療有助于緩解急性心肌梗死患者炎癥癥狀，改善心室功能，減少心血管事件發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；炎性因子；心室功能

【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.33..03

急性心肌梗死（AMI）是一種常見的心血管內(nèi)科疾病，多因冠狀動脈粥樣硬化引起持續(xù)性心肌缺血，導(dǎo)致心肌局部性壞死，是誘發(fā)心力衰竭、心源性死亡的主要原因[1]。及時、有效、持久開通梗死相關(guān)血管是治療的關(guān)鍵，可恢復(fù)缺血心肌再灌注，挽救瀕死心肌，保護心臟功能，降低死亡率[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）與經(jīng)靜脈溶栓治療是治療急性心肌梗死的兩種主要方法，均能有效開通罪犯血管，及時恢復(fù)血流，改善患者預(yù)后[3]。有關(guān)治療急性心肌梗死患者的文獻報道作者大多從有效性與安全性上進行比較，而本文采取隨機對照研究的方法，探討急診經(jīng)皮冠狀動脈

介入治療對急性心肌梗死患者血清炎性因子及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2018年3月江蘇省啟東市人民醫(yī)院收治的的急性心肌梗死患者116例作為研究對象，其中，男67例，女49例，年齡30 78歲，平均（58.52±6.24）歲；梗死部位：前壁64例，下壁35例，其他17例；Killip心功能分級：Ⅰ級89例，Ⅱ級16例，Ⅲ級9例，Ⅳ級2例；合并疾病：高血壓46例，糖尿病28例，高血脂16例。將其隨機分為對照組和觀察組，各58例，。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：（1）均符合急性心肌梗死相關(guān)診斷標準；（2）發(fā)病至就診時間24 h內(nèi)；（3）血清學(xué)標志物為正常值2倍以上；（3）經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（批準文號

KY2015-10），告知研究事項后所有患者或家屬均簽署知情同意書。排除標準；（1）嚴重肝腎功能障礙者；（2）伴有出血體質(zhì)者；（3）溶栓治療禁忌者；（4）年齡>80歲者；（5）既往接受過PCI手術(shù)者。

1.3 方法

對照組給予靜脈溶栓治療：阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字J20130078，規(guī)格100 mg）300 mg/d口服，5周后改為100 mg/d口服；尿激酶（天津生物化學(xué)制藥有限公司生產(chǎn)，批準文號H12020491，規(guī)格10萬U）

150～200萬U加0.9%氯化鈉100 ml靜脈滴注30 min；低分子肝素（河北常山生化藥業(yè)股份有限公司：國藥準字H20063910，規(guī)格4100 IU）4100 U皮下注射，2次/d，

共5 d。

觀察組采用急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療：阿司匹林

300 mg/d口服，氯吡格雷（賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20130083，規(guī)格75 mg）300 g口服。行冠狀動脈造影尋找病灶，行冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)，術(shù)中給予8000 U肝素。心律失常者采用心臟起搏器，血栓負荷重者注入10 mL替羅非班，根據(jù)患者情況置入支架。術(shù)后皮下注射6000 U低分子肝素；口服100 mg阿司匹林、75 mg氯吡格雷，1次/d。

兩組患者術(shù)中、術(shù)后常規(guī)監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、臨床癥狀與體征等變化。

1.4 觀察指標

1.4.1 炎性因子

治療前，治療1周，采集患者空腹靜脈血4 ml取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素-6（IL-6）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、類淀粉蛋白A（SAA）含量。

1.4.2 左心室功能

治療6周，采用PHILIP彩色超聲多普勒儀左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）。

1.4.3 隨后

隨訪1年，統(tǒng)計分析兩組發(fā)生心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死亡等心血血管事件發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料

兩組急性心肌梗死患者性別、年齡、梗死部位、Killip心功能分級、合并疾病等資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 左心室功能

治療6周時，觀察組LVESD、LVEDD明顯小于對照組，LVEF明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

見表2。

2.3 心血管事件

隨訪1年，觀察組心絞痛、再梗死、心力衰竭、心源性死等心血管事件發(fā)生率20.69%明顯低于對照組43.10%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討 論

急性心肌梗死是指冠狀動脈突然完全性閉塞導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死，同時伴有胸痛、心肌酶學(xué)、心電圖改變的一種急性缺血性心臟病[4]。盡早開通栓塞血管，恢復(fù)梗死區(qū)心肌缺血灌注狀態(tài)，能有效減少心肌梗死面積、改善患者預(yù)后。靜脈溶栓可明顯降低急性心肌梗死死亡率，但治療后梗死血管開通率約為60%～70%[5]，而且對于心源性休克血管閉塞患者無效。有學(xué)者研究認為，由于梗死相關(guān)動脈血栓內(nèi)含有大量纖維蛋白原、紅細胞、血小板，影響到靜脈溶栓治療效果，導(dǎo)致開通率較低或開通后殘留狹窄程度較重[6-7]。

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，達到有效恢復(fù)心肌血流灌注、緩解缺血癥狀的目的。在體外監(jiān)視下介入梗死相關(guān)動脈治療，能夠及時、有效、持續(xù)地開通梗死相關(guān)動脈[8]。一項專門針對中國人群的包括1058例急性心肌梗死患者臨床薈萃分析認為，急性心肌梗死發(fā)作12 h內(nèi)直接行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療能夠明顯抑制心室重構(gòu)，降低并發(fā)癥及病死率[9]。賈新巧[10]通過對118例急性心肌梗死老年患者的對照研究中，報道經(jīng)皮冠狀動脈介入治療可有效改善患者左室心功能，預(yù)防心血管事件發(fā)生，本文研究結(jié)果也支持上述文獻觀點。

急性心肌梗死發(fā)病機制尚未完全闡明，但可以肯定的是，炎癥反應(yīng)參與了其發(fā)生發(fā)展過程，也有學(xué)者認為急性心肌梗死屬于一種急性炎癥反應(yīng)[11-12]。白細胞介素-6（IL-6）為常見促炎癥細胞因子，可誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生纖維蛋白原，促進中性粒細胞釋放氧自由基，前者誘導(dǎo)血栓形成，后者加重心肌細胞損傷；高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）為一種急性期反應(yīng)蛋白，是反應(yīng)急性心肌梗死冠狀動脈不穩(wěn)定病灶的特異性標志物[13]；類淀粉蛋白A（SAA）是一種比hs-CRP出現(xiàn)更早的急性時相蛋白[14]。相關(guān)研究表明，急性心肌梗死患者血清IL-6、hs-CRP、SAA含量異常升高，且急性心肌梗死嚴重程度明顯相關(guān)[15]。本文研究結(jié)果表明，急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療有助于緩解急性心肌梗死患者炎癥癥狀，改善心功能，減少心血管事件發(fā)生。本文對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對炎性因子影響可能作用機制的缺乏深入分析，同時患者炎性因子指標的動態(tài)觀察也缺乏，因此需要在進一步的研究中逐漸完善。

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本文編輯：劉欣悅