納洛酮聯合甘露醇治療腦梗死作用機制探討

李德忠

（河北省保定市雄縣濟康醫院內科，河北 保定 071800）

0 引言

腦梗死主要是腦組織因供血障礙引起缺氧缺血性腦軟化，表現為失語、偏癱、嘔吐、頭痛等癥狀，嚴重時存在抽搐、昏迷等，臨床死亡率極高[1]。我院對收治的腦梗死患者應用納洛酮聯合甘露醇治療，取得了滿意的效果。

1 研究資料與治療方法

1.1 研究資料

選擇2015年1月至2016年1月期間我院收治的220例腦梗死患者作為本次研究的對象，分為觀察組和對照組，兩組均為110例，所有入組患者均經頭顱CT確診為腦梗死。排除腦腫瘤、炎癥、免疫性疾病患者。其中對照組：男性59例、女性51例；年齡43-72歲，平均（55.8±2.9）歲；發生梗死的位置：基底節區29例、腦葉51例、丘腦20例、腦干10例；Pullitono公式計算25例梗死病灶低于4cm、62例梗死病灶介于4-10cm、23例梗死病灶高于10cm；輕度昏迷12例、深度昏迷6例。觀察組：男性61例、女性49例；年齡40-75歲，平均（55.2±2.5）歲；發生梗死的位置：基底節區25例、腦葉56例、丘腦23例、腦干6例；Pullitono公式計算28例梗死病灶低于4cm、60例梗死病灶介于4-10cm、22例梗死病灶高于10cm；輕度昏迷10例、深度昏迷7例。兩組患者的基本資料差異不顯著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均接受腦梗死常規治療，輕度患者應用降顱壓、吸氧、抗血小板、營養神經等治療。重度患者還需保持呼吸道暢通、靜滴抗生素。觀察組在上述基礎上聯合使用納洛酮與甘露醇：1.6-2.4mg納洛酮+250mL 20%甘露醇以20滴/min速率緩慢滴注，1次/d，治療2周。

1.3 療效判斷

分別在治療前后查體、測量血壓、觀察意識狀態及肢體肌張力、神經功能等。①痊愈：肢體功能正常，可完成日常活動、生活自理；②好轉：患肢功能好轉，在家屬協助下可完成日常活動，生活尚能自理；③無效：治療前后病情無改善或加重。臨床療效=（痊愈+好轉）/總例數×100.00%。

1.4 統計學方法

采用SPSS17.0計量軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，差異在（P＜0.05）時有統計學意義。

2 結果

觀察組的治療有效率86.36%高于對照組治療有效率74.55%，具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

3 討論

腦梗死的發病因素很多，包括腦動脈硬化、血管壁損傷性狹窄、血液粘稠等，腦梗死發生后損傷神經元是引起神經功能缺損的最主要原因[2]，其病理過程中還存在有內皮素及其所介導的毒性反應的參與。ET（內皮素）屬于內皮細胞所產生的一種多肽，包含21個氨基酸，具有很強的收縮血管功能，是收縮血管活性最強物質之一[3]。正常生理狀態下內皮細胞合并很少的內皮素，且可快速被清除，保持血漿中較低濃度的ET。內皮素引發的血管收縮加重神經元損傷，因此認為在腦梗死治療中有必要采取措施清除ET、切斷ET介導的毒性反應[4]。

納洛酮是羥二氫嗎啡衍生物，屬于阿片受體拮抗劑，能拮抗48種阿片受體亞型，且藥物本身無顯著毒性及藥理效應[5]。在腦組織缺氧缺血損傷研究中發現乳酸性酸中毒是引起腦水腫的主要原因，納洛酮通過阻斷μ受體來改善腦組織氧合作用，發揮保護神經元效用，促進神經恢復正常功能[6]。這充分說明納洛酮治療腦梗死作用機制可能與緩解腦水腫有關。腦水腫改善也可能與納洛酮加速ET清除、阻斷其強烈血管收縮作用有關。還有研究報道納洛酮具有保護遲發性神經元損傷、改變膜通透性等多重功效[7]。甘露醇降顱壓效果比滲透性脫水好，能發揮清除OH、抑制脂質過氧化等效用[8]。本組的研究結果表明觀察組患者的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05）。

總結來說，腦梗死組織缺氧缺血后，參與腦梗死發展過程的ET水平增加，納洛酮與甘露醇聯合治療的作用機制在于加速ET清除、阻斷ET介導的毒性作用，從而發揮緩解組織缺氧缺血、水腫的作用，繼而發揮保護神經元、改善腦組織代謝的效用。

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[3] 張冠軍,臧顯華,張冠文.納洛酮聯合甘露醇治療腦梗死作用機制探討[J].中華臨床醫學雜志,2007,8(4):45-46.

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