大劑量醛固酮拮抗劑在急性左心衰的臨床應用

陳皓

（贛南衛生健康職業學院，江西 贛州 341000）

隨著急性左心衰患病率的逐年攀升，使之成為威脅老年群體身心健康的首要因素。傳統理念下，心衰是由水鈉潴留、泵功能衰竭等導致的血流動力學障礙，可通過強心、利尿、擴血管等方式，起到救治作用，例如醛固醇拮抗劑的使用。但是，醛固醇拮抗劑給藥劑量的把控，對疾病治療效果的作用不容小覷。

1 對急性左心衰的闡述

1.1 概述 急性左心衰（acute left heart failure）即為急性左心新功能不全，是由個別原因于短期內使心肌收縮力減小、心臟負荷增加，最終引起肺循環壓力驟增和心排血量降低等綜合征，若患者存在高血壓、肺炎和過渡輸液等事件，則會增加急性左心衰患病率。

1.2 癥狀表現 （1）疲勞乏力。多見四肢無力，而在常規體力勞作中也表現為疲勞乏力。（2）呼吸困難。多為急性左心衰早期癥狀，是由肺活量減少引起，臥床休息后可緩解，還可稱為“勞力性呼吸困難”，但隨著病情的逐步進展，輕體力勞作中也可見呼吸困難，威脅患者生命安全。（3）急性肺水腫。是由血漿侵入肺間質，最終滲入至肺泡內，阻滯氣體交換而表現的呼吸困難、咳嗽等綜合征。同時，依據患者肺水腫進展及癥狀表現，可將其劃為5期，即發病期、間質性肺水腫期、肺泡內肺水腫期和休克期、臨終期[1]。

2 大劑量醛固醇拮抗劑在急性左心衰中的應用

2.1 相關性 醛固醇作為鹽皮質激素，是腎素-血管緊張素-醛固醇系統的核心成分，在機體心血管調節過程中存在極高的價值。相關數據顯示，排除腎上腺皮質球狀帶，能夠分泌醛固醇的器官還涉及血管、心腦腎、肺等。而在急性左心衰患者中，因腎灌注量和灌注壓明顯減小，于交感神經興奮狀態下，提高機體兒茶酚胺水平，阻滯鈉攝入，使血管緊張素原被裂解，轉變為血管緊張素I、II，再對腎上腺皮質球狀帶予以刺激，加快醛固醇的釋放。若機體醛固醇水平處于持續增高狀態，則會對集合管、遠曲小管處醛固醇受體予以作用，不僅會出現低鎂血癥、低鉀血癥、水鈉潴留等問題，還會加重機體心臟負荷，誘發心力衰竭。

傳統觀念下，認為血管緊張素轉換酶抑制劑可對醛固醇予以阻滯，但在治療效果研究中，可知該類藥多在慢性心功能不全患者中予以使用，以此起到患病率、死亡率控制的目的。但若為急性左心衰患者，血管緊張素轉換酶抑制劑仍無法控制醛固醇指標，長期使用還會抑制血管緊張素轉換酶合成。原因在于：醛固醇逃逸現象，及對急性左心衰生理和病理層面的作用，使其受體拮抗劑產成為急性左心衰患者治療的首選方案[2]。

2.2 具體應用 螺內酯作為醛固醇受體拮抗劑，可在不依賴ANGII的前提下，以獨立性作用的方式，減輕機體血管緊張素作用效果，再依據可競爭性的特點，和醛固醇受體間予以結合，使之在阻斷心衰惡化的前提下，改善機體新功能、左室射血分數，以此起到心管壁重塑的效果。特別為大劑量螺內酯，日給藥量為60 mg，給藥1周時患者癥狀明顯改善，但需對患者血鉀指標予以測定，若血鉀指標在5.3 mmol/L-6.0 mmol/L時，則可依患者自身情況再次增加劑量，直至血鉀水平＜5.0 mmol/L。另外，螺內酯口服給藥時，吸收率良好約為65%，而生物利用率為90%，血漿蛋白結合率更是高達90%。于給藥24 h時可起效，2 d-3 d內達至高峰，停藥后仍可持續作用2 d-3 d，10%以上藥物以原形從腎臟內排出，其余則以無活性代謝產物排出體外，安全性高[3]。

2.3 急救措施 ①使用洋地黃化，多為西地蘭、地高辛靜注，若患者無法確定短期內使用洋地黃時，可選擇0.01 mg/kg西地蘭。②利尿。借助利尿酸、速尿注射液的使用，靜脈滴注，以加快機體水鈉排泄的同時，清除水腫。③鎮靜。若患兒表現為煩躁不安，可使用嗎啡皮下注射/肌注，初始劑量為0.1 mg/kg，但在新生兒、嬰幼兒和休克、昏迷、呼吸衰竭患者中禁止使用。④吸氧。于氧氣瓶內裝入酒精50%-60%，吸氧時間為10 min/次-20 min/次，吸氧間隔為15 min-30 min，以擴大氣體、肺泡壁接觸面積為導向，提高機體氣體交換頻率。⑤腎上腺皮質激素，多見抗醛固醇、強心等藥物，必要情況下可使用地塞米松（2.5 mg/d-5.0 mg/d）、氫化可的松（5 mg/kg-10 mg/kg）注射液，和10%葡萄糖融合混合靜滴，待心衰處于穩定狀態時可停用[4]。

綜上所述，于急性左心衰患者中，大劑量醛固醇拮抗劑的使用具有有效性和安全性，還可對心血管疾病、靶器官起到保護作用，以此減少機體致死率、致殘率。同時，醛固醇拮抗劑是選擇性醛固醇類藥物，和性激素間的聯用不僅可提高患者總有效率，還可預防其不良反應，而這也使該類藥有望成為心血管治療的首選。