抑郁癥(Depression),又名抑郁障礙,表現為心境低落、快感缺失、意志減退,同時可能伴隨認知功能受損及相關軀體癥狀的一種常見高復發型,且高致殘性的精神疾病[1]。終生患病率高達2%~15%,造成沉重的家庭負擔與社會壓力[2]。世界衛生組織預測至2020年,抑郁癥將會成為全球排名第二位的致殘性疾病,是傷殘調整生命年(Disability Adjusted Life Year, DALY)的重要影響因素。其發病、作用機制與防治手段是神經科學、心理學、精神醫學及公共預防醫學研究的熱點問題。
已有研究報道,較高的社會支持會降低抑郁的發生[3];同時神經影像學數據表明,社會支持與右內側前額葉皮質厚度呈正相關,與杏仁核的體積呈負相關,右內側前額葉皮質、杏仁核是應激重要腦區[4],而應激卻是誘發抑郁的重要因素[5]。另一方面,負性自動思維作為適應不良的圖式,以表層認知來呈現對信息加工的偏差,在實證研究中已被證實為導致抑郁的一種重要因素,是負性刺激事件與抑郁間的中介變量[6]。基于此,本研究以臨床常見的糖尿病腎病患者為研究對象,試圖在其病理特征基礎上,深入探究社會支持與負性自動思維對抑郁狀況的影響關系。
1.1 對象 于2015年9月~2017年6月采用系統抽樣的方法對河南省新鄉市某四家醫院240名糖尿病腎病住院患者進行問卷調查。符合世界衛生組織關于2型糖尿病腎病診斷標準,排除合并慢性炎癥,及心、肝、腎功能異常患者。回收有效問卷共219份,回收有效率91.25%。其中男96名,女123名;年齡18~74歲,平均(40.98±10.50)歲。
1.2 方法
1.2.1 研究工具 (1)一般資料調查表:記錄研究對象性別、年齡、婚姻狀況、文化程度、職業、戶口類型、家庭人均月收入水平等。(2)自動思維問卷(Automatic Thoughts Questionnaire, ATQ):由美國明尼蘇達大學學者Hollon SD等[7]編制,共30個項目,采用Likert 1~5點五級計分,1~5分別代表從“無”至“頻繁出現”,分值愈高代表個體負性自動思維程度愈嚴重。該問卷信效度良好,在國內精神病患者與學生群體中施測,Cronbach’s α系數(內部一致性系數)為0.95,分半信度為0.90。(3)社會支持問卷(Social Support Rating Scale, SSRS):由我國中南大學肖水源[8]編制,共10個項目,含3個因素:客觀支持、主觀支持、對社會支持的利用度。分值愈高代表個體社會支持度愈高。各項目Cronbach’s α系數在0.89~0.94之間。(4)抑郁癥狀自評量表(Self-rating Depression Scale, SDS)[9]:由美國學者Zung WK等編制,共20個項目,采用Likert 1~4點四級計分,分值愈高代表個體抑郁程度愈嚴重。抑郁分值(標準分)=粗分×1.25(或粗分/0.8),總標準分值位于25~100分之間,小于50分為無抑郁,50~59分為輕度抑郁,大于60分為中至重度抑郁。
1.2.2 現場調查與質量控制 調查員選用心理學專業碩士研究生,統一進行培訓,熟悉調查技巧及調查表內容;正式調查前對20名糖尿病腎病住院患者進行預試驗,嚴格遵照系統抽樣要求,確保抽樣過程中的隨機性與代表性;調查過程中,獲得患者主治醫生與護士的協同幫助,并能靈活運用多種調查技巧提高調查對象的依從性及應答率;資料的整理和錄入由兩人獨立完成,確保問卷質量以及錄入的準確性。
1.2.3 統計學方法 原始數據使用Epidata 建立數據庫,SPSS 17.0軟件包進行統計分析,計數資料統一采用例數與百分比表示,進行χ2檢驗分析,并應用相關分析及多因素Logistics回歸分析,檢驗水準α=0.05,雙尾檢驗。
2.1 抑郁狀況的分布 根據SDS測得結果,存在抑郁癥狀者88名(40.18%),其中輕度抑郁癥狀42名(19.18%),中至重度抑郁癥狀46名(21.00%),無抑郁癥狀者131名(59.82%)。不同性別、年齡、戶口類型、文化程度、家庭人均月收入及婚姻狀況比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 不同程度抑郁狀況的分布[n(%)]
2.2 負性自動思維、社會支持與抑郁之間的相關分析 進一步探討負性自動思維、社會支持與抑郁狀況的關系,將負性自動思維、社會支持與抑郁狀況進行皮爾遜(Pearson)積差相關分析,結果顯示ATQ與SSRS總分及各維度評分均呈負相關(P<0.01),與SDS呈正相關(P<0.01);SDS與SSRS總分及各維度評分均呈負相關(P<0.01)。見表2。

表2 負性自動思維、社會支持與抑郁之間的相關性(r)
注:*P<0.01
2.3 抑郁狀況的多因素Logistic回歸分析 將SDS設置為因變量(≥50分=1,<50分=0),將ATQ、SSRS總分及客觀支持、主觀支持、支持利用度作為自變量,進行單因素Logistic方差分析;為使Logistic回歸模型擬合優度及變異的解釋程度效果更佳[10],采用雙界點OR值最大法,將ATQ總分、SSRS總分及客觀支持、主觀支持、支持利用度等連續型變量離散化。以單因素分析P≤0.1的變量、因子納入多因素Logistic回歸分析,采用逐步回歸法篩選因素。進入模型的獨立危險因素為ATQ、SSRS總分及客觀支持、主觀支持(adjR2=0.901 ,P<0.001)。見表3。

表3 抑郁狀況的多因素Logistic回歸分析
本研究發現,經SDS測得患有抑郁癥狀者88名(40.18%),高于國外學者Gold PW等[11]對正常人群的調研報告男性8%、女性15%的結果;同時與2010年國內普通人群的抑郁發生率33.3%相比也呈增高趨勢[12]。提示抑郁癥狀的發病逐年增加,亟待各學者去探究其機制,緩解其癥狀。另一方面,這也可能是調查對象的差異造成,糖尿病腎病患者生活質量低下;抑或是調查工具引起。
本研究顯示,ATQ與SDS呈正相關,這與李夢婕等[13]研究相符;Schniering CA等[14]研究也證實負性自動思維是引發抑郁產生并維持抑郁癥狀的直接原因。其原因可能與負性自動思維引發認知功能失調、執行功能紊亂有關。其次,本研究顯示SSRS與SDS呈負相關,已有研究表明社會支持是個體消極心理的重要負向預測變量,而當負性刺激發生之后,消極心理表征會惡化、削減社會支持,形成惡性循環,與本研究結果社會支持與抑郁狀況呈負相關相一致[15]。再之,本研究顯示SSRS與ATQ呈負相關,已有研究發現社會支持匱乏是酒精依賴者負性自動思維產生的重要因素,且改善依賴者社會支持有助于消除負性自動思維產生,提高個體積極自我評價。
多因素Logistic回歸分析發現,ATQ總分、SSRS總分及客觀支持、主觀支持,是抑郁發生的獨立性因素,且社會支持作為保護性因素,結果顯示高社會支持者抑郁發生的概率僅為低社會支持者的0.19。首先,基于社會融合理論的動機強化觀點提出,高社會支持會通過獎賞等強化社會動機,進而干預對內環境穩定產生威脅,甚至導致焦慮、抑郁[16]的應激因素,神經影像學也證實了該觀點,即社會支持會增加作為獎賞區域的腹側紋狀體的興奮;其次在生理方面,社會支持可以有效調節自主神經系統與神經內分泌系統,如高社會支持會緩沖自主神經系統興奮引發的血壓升高、心率增強、甲狀腺素釋放增多[17],削減抑郁情緒、抑郁體驗。同時高社會支持也可以通過降低糖皮質激素水平,促使其恢復至穩態濃度,并刺激催乳素分泌作用于神經內分泌系統中下丘腦-垂體-腎上腺軸,從而避免其免疫功能、認知功能受損,減少抑郁等精神障礙行為出現[18]。最后,在腦神經機制方面,高社會支持會抑制負性刺激引發的杏仁核反應,阻斷腦干與杏仁核間的聯結,影響該腦區對情緒、認知功能的控制、調節[19]。本研究結果顯示,負性自動思維的OR值為5.97,表明高自動思維者是低自動思維者抑郁發病的5.97倍。負性自動思維介于應激與情緒之間,影響個體情感、行為,常導致一連串的消極認知思維模式[20]。在抑郁認知理論中,負性自動思維的自我圖式會阻礙信息的合理編碼與知覺評價[21]。再之,負性自動思維可以降低維持性血液透析患者的自我效能感,導致患者領悟社會支持的能力下降,且負性自動思維可能是抑郁反芻思維的映像,抑郁反芻表現為非理性的自我參照及對負性信息的高強度加工等認知障礙[22],且神經電生理研究發現,高抑郁反芻會致使左側前扣帶回與雙側額下回灰質體積減少,認知控制受損[23]。綜上,健全、完善社會支持系統,有望減少抑郁負性自動思維的形成來降低抑郁的發生。
本研究采用橫斷面調查,僅可反映患者近階段心理特征。下一步應立足縱向追蹤研究,以期獲得連續數據,同時收集患者生化與電生理指標,綜合分析并揭示抑郁的內在機制與神經基礎。