老年外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁杂材は卵[的臨床治療分析41例

趙衛(wèi)海　呂超　邢澤剛　秦龍　陳煉　郭東生

摘要 目的：探討老年外傷性硬膜下積液（TSE）演變成慢性硬膜下血腫（CSDH）的概率、發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)與治療方法。方法：回顧性分析老年TSH演變成CSDH患者41例的演變過程、臨床表現(xiàn)、治療方法與結(jié)果。結(jié)果：本組老年TSH患者119例演變?yōu)镃SDH 41例，其臨床表現(xiàn)以頭痛與偏癱或肢體乏力為主。接受鉆顱血腫引流術(shù)治療35例，行開顱血腫清除手術(shù)2例。術(shù)后痊愈20例；殘留少量硬膜下積液11例；復(fù)發(fā)6例，復(fù)發(fā)率16.2%。保守治療患者無明顯變化4例。結(jié)論：老年TSH是CSDH的來源之一，老年TSH患者應(yīng)使用CT或MR/動態(tài)觀察，以期早期發(fā)現(xiàn)CSDH。單孔鉆顱閉式引流術(shù)治療本病療效確切。如果血腫腔有多分隔、血腫壁厚并有大量血凝塊應(yīng)行骨瓣開顱血腫清除術(shù)。

關(guān)鍵詞 老年；顱腦外傷；硬膜下積液；慢性硬腦膜下血腫

慢性硬膜下血腫（CSDH）是臨床神經(jīng)外科的一種常見疾病，其發(fā)生機(jī)制至今未完全闡明。近年來研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷性硬膜下積液（TSH）有向CSDH演變的趨勢，是CSDH的來源之一，老年患者更是如此。2014年1月-2017年6月收治TSH患者119例，其中演變?yōu)镃SDH 41例，現(xiàn)將臨床資料總結(jié)如下。

資料與方法

2014年1月-2017年6月收治TSH患者119例，男83例，女36例；年齡60～93歲，平均69.2歲。均有明確的外傷史。積液均發(fā)生在幕上，其中雙側(cè)積液31例（雙側(cè)額顳部積液9例，雙側(cè)額顳頂部積液22例），單側(cè)積液88例（額部積液11例，額顳積液23例，額顳頂部積液51例，其他部位積液3例）。發(fā)生積液時間：傷后3～89 d，≤3 d 19例，4～7 d27例，>7 d73例?？勺穯柕接性俅挝^部外傷史37例（31.1%）。TSH演變成CSDH 41例，男23例，女18例。平均72.3歲。左側(cè)額顳頂部23例，右側(cè)額顳頂部13例，雙側(cè)額顳頂部4例。演化時間36 d～3年，演化率34.5%。

臨床表現(xiàn)：119例TSH傷后入院患者GCS評分13～15分87例，10～12分23例，7～9分9例。頭痛頭暈77例，均為持續(xù)性疼痛，惡心、嘔吐52例，煩躁不安34例，肢體無力26例，抽搐2例，視物模糊19例。41例CSDH表現(xiàn)為頭痛頭暈33例，惡心、嘔吐12例，煩躁不安9例，偏癱22例，雙下肢乏力6例，單側(cè)肢體乏力7例；有記憶力下降、智能障礙、精神癥狀或神志恍惚7例，頸項疼痛1例，視盤水腫14例；患者沒有任何癥狀6例。

CT或MRI動態(tài)檢查：119例患者CT檢查發(fā)現(xiàn)傷后第3～89天出現(xiàn)積液增多；并于傷后第36天～3年，發(fā)現(xiàn)硬膜下積液由原來低密度演變?yōu)樯缘兔芏?、等密度、混雜密度及高密度。提示轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[。當(dāng)CT提示密度為稍低密度或等密度難以鑒別時，轉(zhuǎn)行MRI檢查。MRI提示血腫腔有多分隔、血腫壁厚者并有大量血凝塊2例，血腫量約80～280mL。

治療方法：37例行手術(shù)治療，行骨瓣開顱血腫清除術(shù)2例。血腫腔引流管拔除時間為術(shù)后3-7d。術(shù)后處理：密切觀察生命體征、意識變化及引流液情況；術(shù)后所有患者先取頭低腳高位；術(shù)后予抗生素預(yù)防顱內(nèi)感染；不使用脫水劑；囑患者咳嗽、多飲水及補(bǔ)充生理鹽水促進(jìn)腦膨脹。次日復(fù)查CT，了解顱內(nèi)血腫變化情況及有無顱內(nèi)積氣。因沒有臨床癥狀及血腫較小觀察4例。

結(jié)果

37例行手術(shù)患者1～2 d癥狀完全緩解或消失，27例都有不同程度的顱內(nèi)積氣，但無張力性氣顱。無顱內(nèi)感染及無顱內(nèi)血腫發(fā)生。半年后復(fù)查痊愈20例，殘留少量硬膜下積液11例，復(fù)發(fā)6例，復(fù)發(fā)率16.2%。

討論

TSE演變?yōu)镃SDH的相關(guān)統(tǒng)計數(shù)據(jù)：創(chuàng)傷性硬膜下積液（TSE）發(fā)生率約占顱腦損傷的1%。臨床分為消退型、穩(wěn)定型、進(jìn)展型和演變型4種類型，TSE大部分能自行吸收，但有部分能轉(zhuǎn)化為慢性硬膜下血腫（CSDH），文獻(xiàn)報道其轉(zhuǎn)化率11.6%～58%。Ohno等研究發(fā)現(xiàn)近50%的無癥狀或癥狀輕微的TSE特別是老年患者可演變?yōu)镃SDH。本組轉(zhuǎn)化率34.5%，高于國內(nèi)文獻(xiàn)報道，可能與本組患者均為老年人有關(guān)。

TSE演變?yōu)镃SDH的機(jī)制：TSH是CSDH的來源之一，而且TSH患者演變?yōu)镃SDH的風(fēng)險明顯增加，自1979年Yamada等報道TSH演變?yōu)镃SDH 3例以來，TSH演變?yōu)镃SDH報道逐漸增多，但其具體演變機(jī)制尚未完全明確。目前有以下幾種假說：①積液腔包膜的形成以及新生毛細(xì)血管出血：國內(nèi)有學(xué)者對CSDH血腫包膜的超微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)血腫包膜含大量毛細(xì)血管，部分毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常，可見損傷內(nèi)皮細(xì)胞，不連續(xù)，毛細(xì)血管周圍常有紅細(xì)胞滲出，進(jìn)一步指出CSDH外膜新生血管的形成及反復(fù)再出血是CSDH發(fā)生和發(fā)展過程中的關(guān)鍵因素。本組開顱患者術(shù)中2例在顯微鏡下可見血腫包膜內(nèi)及邊緣明顯出血。②凝血和纖維蛋白溶解異常：有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)TSH與CSDH積液腔內(nèi)凝血和纖維蛋白溶解異常，CSDH患者靜脈血中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和抗凝血酶Ⅲ的含量顯著下降，而纖維蛋白肽A含量增加。③橋靜脈撕裂出血：隨著積液腔的不斷擴(kuò)大，近中線矢狀竇旁橋靜脈受到的牽拉力也越來越大，受到牽拉的橋靜脈可能破裂出血，同時由于硬膜下腔擴(kuò)大和硬膜下積液的稀釋作用，出血不能自行停止，最終血腫不斷擴(kuò)大而形成CSDH。④再次損傷：一部分患者在TSE期間，再次發(fā)生了頭部外傷，導(dǎo)致了原有牽張的橋靜脈撕裂，還可以使DBC層破裂出血，造成了CSDH的發(fā)生。本組患者可追問到有再次微傷頭部外傷史31.1%。

TSE轉(zhuǎn)化為CSDH的臨床特點(diǎn)：①發(fā)病年齡有較寬的范圍，但在<10歲小孩或>60歲老人中發(fā)生較多，這可能與小孩和老人硬膜下腔較大有關(guān)；②初次出現(xiàn)積液時間較早，早期占位效應(yīng)明顯，原發(fā)于單側(cè)額顳區(qū)的積液易演變成為血腫；③受傷機(jī)制以減速性損傷相對較多，合并的顱腦損傷常較輕微；④臨床癥狀無明顯特異性，最常見的癥狀是頭痛與偏癱；⑤TSE與CSDH的診斷需依靠CT，確診需MRI等檢查。

TSE演變?yōu)镃SDH的手術(shù)治療或加入預(yù)防、干預(yù)、保守治療等：顱骨鉆孔術(shù)（BHC）是目前治療CSDH應(yīng)用最為廣泛的首選手術(shù)方法。顱骨鉆孔數(shù)量的選擇也是一個存在爭議的問題。雙孔鉆孔引流術(shù)更方便進(jìn)行硬膜下腔的沖洗和血腫的排出，而單孔鉆孔引流術(shù)則可縮短手術(shù)時間和傷口長度。本組行單孔閉式引流35例（雙側(cè)4例）；術(shù)中不沖洗，MRI提示血腫腔有多分隔、血腫壁厚并有大量血凝塊行骨瓣開顱血腫清除術(shù)2例，因沒有臨床癥狀及血腫較小，行臨床觀察轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型TSE 4例。

CSDH治療后復(fù)發(fā)的原因：CSDH的治療方法相對簡單，其術(shù)后復(fù)發(fā)率可達(dá)9.2%～26.5%。對CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)因素尚無統(tǒng)一認(rèn)識。雙側(cè)血腫、術(shù)前血腫量、發(fā)病年齡、腦組織的機(jī)能狀態(tài)、血腫的CT密度等因素與術(shù)后復(fù)發(fā)密切相關(guān)。本組術(shù)后復(fù)發(fā)6例，復(fù)發(fā)率16.2%，可能與所選老年患者合并有腦萎縮有關(guān)。

TSH可以演變?yōu)镃SDH，臨床癥狀無明顯特異性，要密切觀察，定期復(fù)查。一旦演變?yōu)镃SDH并有顱內(nèi)高壓表現(xiàn)應(yīng)考慮手術(shù)。單孔鉆顱閉式引流術(shù)治療本病操作簡便、安全，且療效確切，并發(fā)癥少。術(shù)前MRI提示血腫腔分隔多、血腫內(nèi)容物有大量血凝塊、血腫壁厚者需行骨瓣開顱慢性硬膜下血腫清除術(shù)。endprint