關于合并糖尿病的類風濕關節炎患者臨床特征的比較研究

曾憲林

[摘要] 目的 分析合并糖尿病的類風濕關節炎患者臨床特征，為類風濕性關節炎的管理提供依據。方法 2017年1月—2018年1月，門診就診的類風濕性關節炎關節炎患者入組，按照是否合并糖尿病進行分組。其中合并2型糖尿病對象42例納入合并組，按照年齡（±2）、性別一對一選擇未合并2型糖尿病對象42例納入對照組，對比病歷資料。結果 合并組病程低于對照組，合并組BMI、RF、CRP、ESR、HbAlc水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。合并組貧血、營養不良、皮下結節、四肢關節受損、小關節受損、關節畸形、放射性改變發生率均高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。合并組的疾病控制分級高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 在相同的病程情況下，合并糖尿病的類風濕關節炎患者的病情更重、進展速度快，這可能與糖尿病會引起高炎癥水平、血沉加速、提升類風濕因子滴度有關。

[關鍵詞] 糖尿病；類風濕性關節炎；臨床特征

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）10（a）-0016-03

糖尿病、類風濕性關節炎均為社區常見慢性病，兩者合并發生并不少見。類風濕性關節炎危害極大，嚴重損害患者的生活質量，特別是老年患者往往合并多種基礎疾病，自理能力明顯下降，增加了家庭、社會照料負擔[1]。2型糖尿病、類風濕性關節炎病因存在相似性，2型糖尿病可引起代謝紊亂，可能是類風濕性關節炎發生、進展的重要誘因[2]。該文嘗試分析合并糖尿病的類風濕關節炎患者臨床特征，為類風濕性關節炎的管理提供依據。2017年1月—2018年1月，門診就診的類風濕性關節炎關節炎患者84例入組，對比合并糖尿病、未合并糖尿病對象的臨床特征，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取門診就診的類風濕性關節炎關節炎患者入組，按照是否合并糖尿病進行分組。其中合并2型糖尿病對象42例納入合并組，其中男22例、女20例，年齡（63.3±10.1）歲。按照年齡（±2）、性別一對一選擇未合并2型糖尿病對象42例納入對照組。其中男22例、女20例，年齡（63.1±7.2）歲。兩組對象年齡、性別差異無統計學意義（P>0.05）。納入標準：①年齡≥18歲；②原發性類風濕性關節炎了；③知情同意；④臨床資料完整。

1.2 方法

采用病歷統計學方法，抽取患者的病歷，通過檢索病史資料，按照是否合并糖尿病進行分組。其中合并2型糖尿病對象42例納入合并組，未合并2型糖尿病對象納入對照組。抽取患者的臨床資料，包括年齡、身高體重指數、類風濕性關節炎病程、合并其他類型的基礎疾病、吸煙、飲酒情況、根據DAS28標準評分疾病的活動情況、實驗室指標（C 反應蛋白CRP、類風濕因子滴度RF、血沉ESR、糖化血紅蛋白HbAlc）、臨床表現情況（皮下結節、四肢關節受損、小關節受損、關節畸形、放射性改變）。

1.3 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行統計學分析，病程、實驗室指標水平等計量資料服從正態分布，采用（x±s）表示，合并組與對照組較采用t檢驗，臨床癥狀檢出率、吸煙、飲酒情況等計數資料[n（%）]采用χ2檢驗，疾病控制情況分級比較采用秩和檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病程、BMI、實驗室指標

合并組病程低于對照組，合并組BMI、RF、CRP、ESR、HbAlc水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組臨床表現和疾病控制情況對比

合并組貧血、營養不良、皮下結節、四肢關節受損、小關節受損、關節畸形、放射性改變發生率均高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

合并組的疾病控制分級高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

該次研究顯示，合并糖尿病的類風濕性關節炎疾病在同性別、年齡的條件下，其病情較未合并2型糖尿病對象更重，體現在：①實驗室指標異常更顯著，研究中合并組RF、CRP、ESR、HbAlc水平高于對照組（P<0.05），這些指標都與疾病嚴重程度關系密切，特別是ESR、RF與疾病活動情況關系密切[3]；②患者病程更短，提示2型糖尿病可能會加速類風濕性關節炎的進展；③合并2型糖尿病患者的癥狀出現率更高，同時合并貧血、營養不良的風險也明顯上升，有報道顯示類風濕性關節炎城市老年人患者貧血風險較普通老年人上升2～3倍[4]。

這些都證實2型糖尿病可能在類風濕性關節炎的進展、難以緩解上發揮重要的作用。可能原因為：①2型糖尿病患者的BMI水平往往更高，特別是中心性肥胖的風險上升，下肢關節的承受的負擔更重，更容易出現關節損害，研究中合并組的BMI達到（26.3±2.1）kg/m2；②2型糖尿病患者需要嚴格的飲食控制，但是在實踐過程中，患者飲食控制往往并不理想，容易出現控制過度情況，營養不良風險上升，身體的免疫能力下降，組織損失自我修復能力下降，關節營養代謝狀況更差，更容易出現局部炎癥反應，加重類風濕關節損害[5]；③2型糖尿病本身會引起高血糖，而高血糖與細胞損傷、炎癥、氧化應激反應等關系密切，這些都參與了類風濕性關節炎，導致疾病加重，增加疾病急性發作的風險[6]；④2型糖尿病自身及其并發癥會影響患者的日常活動能力、社交，增加心理疾病發生風險，導致活動減少，從而影響心血管、內分泌等各項系統功能，身體長期處于微炎癥狀態，下肢并發癥、動脈硬化引起關節代謝紊亂，局部灌注不足、組織液回流障礙，進一步加重了類風濕性炎癥關節損害[7]；⑤2型糖尿病相關的胰島素抵抗、脂質代謝紊亂在脂質過氧化反應、過氧化物酶體激增物激活關系密切，這些都會增加細胞損傷，參與類風濕性關節炎發生進展[8]；⑥2型糖尿病、類風濕性關節炎流行病學、病因學存在一定的相似性，如維生素D缺乏與兩種疾病關系密切，2型糖尿病對象維生素D缺乏風險更高，而維生素D缺乏在先天免疫、適應性免疫過程中發揮重要作用，維生素D在巨噬細胞、樹突細胞、B和T淋巴細胞及中性粒細胞功能維持中發揮重要的作用，影響細胞的自分泌、旁分泌。若維生素D缺乏則可能會導致自身免疫功能障礙、免疫紊亂，維生素D缺乏會通過復雜的因子網絡作用，引起炎癥級聯反應，從而增加機體炎癥反應水平，推動類風濕性關節炎進展[9-10]。