不同起源部位及不同數量室性期前收縮的心率震蕩

王若琦　龔園球　韋潤峰　韋秋社　林　潔　李達漢　陸藝瑛　韋江南　潘　征

(右江民族醫學院臨床學院心臟內科，廣西　百色　533000)

室性期前收縮，習慣上稱為室性早搏 (VPC)，是臨床上常見的心律失常，發生機制尚未完全明確〔1〕。有研究認為，VPC的發生取決于致心律失常的底物和觸發機制的同時出現〔2〕，神經功能異常被認為在VPC的發生中起重要作用〔3〕。竇性心率震蕩 (HRT) 是內源性刺激觸發的壓力反射性調節結果，有助于較特異性評價自主神經對心臟功能的調節作用。本文分析了不同起源部位和不同數量VPC者HRT的變化，探討VPC發生的可能相關機制。

1　資料與方法

1.1一般資料2009年1月至2014年1月右江民族醫學院臨床學院門診及住院期間行動態心電監測并且檢測結果顯示有VPC者。根據24 h內VPC的發生數量是否超過1 000次分為頻發組與偶發組，各入選200例。頻發組男112例，女88例，年齡63～83歲，平均(67.68±9.63)歲，偶發組男117例，女83例，年齡60～78歲，平均(65.32±7.54)歲。兩組年齡、性別差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2排除標準VPC后20個心搏不是竇性心律者、RR間期<300 ms或>2 000 ms者、RR間期與前一竇性間期相差>200 ms者和存在有持續性心房顫動者等。

1.3研究方法所有研究對象行24 h動態心電監測檢查，回放記錄，分別判斷VPC的主要來源；以VPC前2個和后20個搏動均為竇性節律為符合條件的VPC，記錄并且計算反映HRT的兩項指標震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS)。

1.3.1計算TO和TS測定VPC后前2個竇性RR間期的均值減去VPC前的2個竇性RR間期均值，兩者之差再除以后者，即TO =〔(RR1+RR2)-(RR-2+RR-1)〕/(RR-2+RR-1)×100%。測定VPC后前20個竇性RR間期值，以RR間期值為縱坐標，RR間期序號為橫坐標繪制RR間期值分布圖，依次以任意連續5個竇性心律的RR間期值計算并作回歸線，正向最大斜率為TS。每例計算5個室性早搏，取平均值。以TO<0%為正常，以TS>2.5 ms/R間期為正常〔4〕。

1.3.2VPC起源部位的定位按照V1導聯的心室除極波(QRS)波群形態判斷VPC起源，分為左室起源早搏和右室起源早搏。左室起源早搏：V1導聯QRS波群呈類似于右束支傳導阻滯型。右室起源早搏：V1導聯QRS波群呈類似于左束支傳導阻滯型，其中以QRS波群呈類似于左束支阻滯型伴Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波呈R型且高大直立者為右室流出道(RVOT)起源的早搏〔5，6〕。

1.4統計學方法采用SPSS17.0軟件進行t檢驗。

2　結　果

右心室VPC發生率〔頻發組73.0%(146例)、偶發組74.0%(148例)〕明顯高于左心室VPC發生率〔頻發組27%(54例)、偶發組26.0%(52例)，P<0.01〕；RVOT起源的VPC發生率〔頻發組56.5%(113例)、偶發組54.5%(109例)〕顯著高于右室其他部位VPC發生率〔頻發組16.5%(33例)、偶發組19.5%(39例)，P<0.05〕。同部位頻發組TS、T0值明顯高于偶發組(P<0.05)，不同部位各組間TS、T0值差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　頻發VPC組與偶發VPC組HRT比較

與偶發組比較：1)P<0.05

3　討　論

VPC是常見的心律失常，也是繼發性惡性心律失常的重要誘發因素。長期頻發VPC可能損傷心功能甚至導致VPC性心肌病心力衰竭，而積極治療消除VPC后可使心功能得以改善〔7～9〕。VPC可以起源于心室的任何部位，心室流出道是其好發部位。本研究顯示VPC多發于RVOT，發生概率遠高于心室其他部位。這可能與RVOT的結構、形態和功能有關，也可能與心肌細胞的電生理異質性有關〔2，10〕。VPC的發生機制復雜。缺血缺氧狀態下心肌自律性異常增高及心肌交感神經過度再生等都可通過觸發活動和早期后除極等機制導致VPC的發生。此外，神經調節功能異常可通過釋放多種神經遞質影響心肌細胞膜離子通道的通透性，是引起VPC的重要原因〔6，7〕。HRT是內源性刺激觸發的壓力反射性調節結果，是反映自主神經調節功能較為客觀和特異性的指標〔11，12〕。神經調節功能異常可使自主神經調節心律失常的作用減弱或消失，進而可使VPC后HRT現象減弱或消失，頻發VPC對交感神經的興奮性也有增加作用，會通過直接或間接作用影響心律震蕩〔13，14〕。

綜上，自主神經的調節功能異常可能是VPC發生的重要因素，臨床工作中處理VPC，特別是處理頻發VPC時，在積極處理原發疾病和糾正缺血、電解質紊亂等的同時應考慮積極針對自主神經功能的異常進行相應治療〔1，15〕。

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