急性腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-二聚體水平的變化及意義

劉書芳　汪　琳　彭　聰　劉　穩

(漯河市中心醫院　漯河醫專第一附屬醫院神經內科，河南　漯河　462000)

一般認為動脈粥樣硬化、腦部炎癥反應和纖溶凝血障礙在腦梗死發病中起到重要的作用〔1〕。黏附分子在腦梗死損傷中的作用逐漸受到學者們的重視〔2〕。其中可溶性細胞間黏附分子(sICAM)-1是黏附分子家族中的重要成員，它可以介導細胞因子和炎癥介質黏附、聚集于血管內皮表面，并活化細胞因子，造成腦組織損傷〔3〕。血管抑制因子(VS)-2是有嗜鉻顆粒蛋白A裂解的肽段，具有調節血管通透性的作用〔4〕。而D-二聚體(D-D)是交聯纖維蛋白特異性降解產物，可以反映血液凝固狀態〔5〕。以上三者可能在急性腦梗死發生和發展中起到重要作用。已有研究報道〔6〕，急性腦梗死患者會出現血清sICAM-1、VS-2及D-D變化，但三者與患者病情關系仍缺乏相關報道。本研究旨在探討急性腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2及D-D水平變化及臨床意義。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2014年1月至2016年5月期間漯河市中心醫院收治的急性腦梗死患者60例。納入標準〔7〕：①所有患者符合全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準，并經影像學檢查(頭顱CT或MRI)確診；②發病時間在48 h以內；③患者均知情同意，且經醫學倫理協會批準通過。排除標準：①近3個月內有急性感染性疾病病史；②惡性腫瘤、血液系統疾病等患者；③嚴重心、腎、肝功能障礙者；④近期服用影響凝血功能、抗炎藥物者。其中男38例，女22例，年齡43～79〔平均(55.8±7.4)〕歲，發病到入院時間2～48〔平均(5.8±2.2)〕h。選擇同期進行體驗的健康人30例作為對照組，男18例，女12例，年齡40～78〔平均(54.3±7.1)〕歲。兩組性別構成、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2分組標準根據入院時美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)〔8〕分為：輕度缺損組(NIHSS≤15分)，中度缺損組(15分

1.3方法

1.3.1血清學指標所有患者入院第2天采集空腹外周靜脈血5 ml，對照組與體檢當日采集空腹外周靜脈血5 ml，3 000 r/min離心10 min，分離血清。應用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測患者血清sICAM-1、VS-2及D-D水平。sICAM-1試劑盒購于北京愛迪博生物科技有限公司，VS-2試劑盒購于美國安迪生物科技有限公司，D-2聚體試劑盒購于臺塑生物醫藥科技有限公司。嚴格按照試劑盒說明進行操作。

1.3.2神經功能評定分別于患者入院后第2天和出院前應用NIHSS和斯堪的納維亞腦卒中量表(SSS)評價腦梗死患者神經缺損情況〔10〕。

1.4統計學方法應用SPSS18.0軟件進行單因素方差分析、LSD-t檢驗，兩變量相關性行Pearson分析。

2　結　果

2.1不同時期腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較急性期患者與恢復期患者血清sICAM-1、D-D水平顯著高于對照組，血清VS-2顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)；急性期患者血清sICAM-1、D-D水平顯著高于恢復期患者，血清VS-2顯著低于恢復期(P<0.05)。見表1。

2.2不同容積腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較大容積腦梗死組血清sICAM-1、D-D水平顯著高于中等容積腦梗死組及小容積腦梗死組，血清VS-2顯著低于中等容積腦梗死組及小容積腦梗死組，差異具有統計學意義(P<0.05)；中等容積腦梗死組sICAM-1、D-D水平顯著高于小容積腦梗死組，血清VS-2顯著低于小容積腦梗死組，組間差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1　不同時期腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較

與對照組相比：1)P<0.05；與恢復期相比：2)P<0.05

表2　不同容積腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較

與對照組相比：1)P<0.05；與小容積腦梗死組相比：2)P<0.05；與中等容積腦梗死組相比：3)P<0.05

2.3不同神經缺損腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較重度缺損組血清sICAM-1、D-D水平顯著高于中度缺損組及輕度缺損組，血清VS-2顯著低于中度缺損組及輕度缺損組，差異具有統計學意義(P<0.05)；中度缺損組sICAM-1、D-D水平顯著高于輕度缺損組，血清VS-2顯著低于輕度缺損組，組間差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2.4腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平與神經缺損及腦梗死容積的相關性分析腦梗死患者血清sICAM-1、D-D水平與患者NIHSS評分、SSS評分、腦梗死容積呈正相關(r=0.362，0.341，0.228，0.315，0.308，0.272，P=0.000，0.000，0.023，0.000，0.000，0.012均<0.05)，血清VS-2與患者NIHSS評分、SSS評分、腦梗死容積呈負相關(r=-0.328，-0.305，-0.226；P=0.000，0.004，0.025)。

表3　不同神經缺損腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2、D-D水平比較

與對照組相比：1)P<0.05；與輕度缺損組相比：2)P<0.05；與中度缺損組相比：3)P<0.05

3　討　論

近年來，研究認為，黏附分子是一類糖蛋白，它可以介導細胞與細胞外基質、細胞間及細胞與炎癥介質間的黏附，在生物體的多種生理、病理過程中發揮重要的作用〔11〕。sICAM-1是黏附分子家族中的重要成員，在心腦血管發病中起到重要的作用。Galgani等〔12〕報道，動脈粥樣硬化病變中血管內皮細胞、巨噬細胞和平滑肌細胞sICAM-1表達明顯增高，并認為sICAM-1在動脈粥樣硬化病變中起到重要作用。Mei等〔13〕通過急性冠脈綜合征的患者觀察發現，急性心肌梗死患者和不穩定心絞痛患者血清sICAM-1水平顯著高于穩定型心肌梗死和正常組。但目前關于sICAM-1在腦血管疾病中的作用研究較少。VS-2則是由嗜鉻顆粒蛋白A裂解的肽段，具有調節血管通透性、舒張血管、抗炎癥反應的作用〔14〕。目前已有研究顯示，VS-2是糖尿病、冠心病和腦血管疾病的保護性因子〔15〕。而D-D是交聯纖維蛋白特異性降解產物，它不僅可以反映機體的高凝狀態和繼發纖溶亢進狀態，也是引起組織損傷的重要因子〔16〕。本研究發現，急性腦梗死患者血清sICAM-1、VS-2及D-D發生異常改變。推測sICAM-1可能通過細胞與細胞外基質、細胞間以及細胞與炎癥介質間的黏附作用，起到損傷腦組織的作用。而VS-2的降低導致腦血管保護作用降低，腦梗死發病風險增高。至于VS-2是否可以起到拮抗sICAM-1的作用尚未有相關報道，需今后研究完善。

本研究提示血清sICAM-1、VS-2及D-D水平在腦梗死疾病發展中起到重要作用，因此通過對腦梗死高?；颊哐錽ICAM-1、VS-2及D-D水平的檢測可以對疾病發生、發展和預后的判斷起到一定輔助作用。而患者血清sICAM-1、VS-2隨梗死容積增加而增加，患者神經缺損嚴重程度增加而增加。而VS-2隨梗死容積增加而降低，患者神經缺損嚴重程度增加而降低。提示血清sICAM-1、VS-2及D-D水平與腦梗死的嚴重程度和患者神經缺損情況有密切關系，這對腦梗死發病機制的進一步研究提供了依據。

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