顏廷凱 方杰
(畢節市第一人民醫院 貴州 畢節551700)
過敏性紫癜在臨床上又稱為自限性急性出血癥,是一種侵犯皮膚以及其它器官細小動脈和毛細血管的過敏性血管炎,主要的發病原因為病原體的感染以及藥物之間的作用和過敏等,導致患者的體內形成lgA類循環免疫復合物,主要沉積在真皮上層從而引起的毛細血管炎,過敏性紫癜在臨床的主要表現為紫癜、腹痛以及關節痛等。該病主要集中在學齡期兒童。本文將對過敏性紫癜發及復發原因進行分析。
選取我院2016年1月—2017年12月年共100例患者的臨床資料進行回顧性分析,男性67例,女性33例,年齡7~35歲,平均年齡為(16.23±2.12)歲。患有皮膚紫癜伴隨著腹痛型患者有37例,關節型為30例,其余的33例為腎型。患者的病程4月~6年,平均病程(2.31±1.09)年。
過敏性紫癜根據相關的診斷標準進行制定[1]:(1)所有的患者為可觸性紫癜。(2)所有的患者發病年齡均小于40歲。(3)急性腹痛。符合以上的兩種均診斷為過敏性紫癜。
根據以下表格顯示,主要誘發過敏性紫癜的原因為復發性扁桃體炎,其余的分別為慢性支氣管炎、紫癜性腎損傷、慢性肝炎以及腸炎、食物不耐受、類風濕性關節炎。詳見表。

表 過敏性紫癜復發原因、相應治療及轉歸
由于過敏性紫癜病程大多數都呈自限性,一少部分的患者反復發作。經過探討和分析之后,對反復發作的原因采取了相關的治療措施以及改善患者的預后情況。
在過敏性紫癜疾病中,感染占主要的比例。而在臨床中溶血性鏈球菌導致患者的呼吸道受到極為嚴重的感染[2]。若患者出現扁桃體炎,則會使得病菌以及外來病毒等抗原進入到患者的體內,而患者自身的體抗力下降,抗原抗體和復合物沉積在血管壁中,從而導致毛細血管的發生。扁桃體炎的反復發作是誘發過敏性紫癜的主要因素之一。而在本次的研究中顯示,將患者則其進行切除扁桃體,30例患者進行手術后紫癜再無出現,有5例患者明顯發作現象則明顯減少了。防止出現過敏性紫癜反復發作的現象,同時也需要注意防止患者的呼吸道出現感染的現象。
在本次研究中有20例患者慢性支氣管炎出現過敏性紫癜反復發作的現象,而該病主要集中在冬春季節。通常呼吸道的黏膜下層以及淋巴樣細胞主要是lgA所生成的細胞,其病毒以及抗原均侵入道粘膜中,從而形成免疫復合物[3]。與此同時慢性肺炎患者體內的淋巴細胞功能下降,給了病毒感染細胞趁機吞噬的機會,使得MHCⅡ類抗原下降,從而導致病情反復出現。
在本次研究過程中有15例紫癜性腎損傷的患者在經過藥物治療后有12例患者得到有效的緩解,而紫癜也沒有再發作過。該結果明顯提示了腎損傷能夠引發腎損傷因子,腎臟免疫炎癥仍需要繼續發展,對此可能給患者的腎臟帶來一定的損傷,從而間接的導致皮膚紫癜的反復發作。
患者的肝臟枯否氏細胞表層上附有C3b以及Fc受體,經過消除后從而粘附在患者的紅細胞循環免疫復合物。切除肝臟后則可加重lgA在腎臟中的沉積現象,而慢性肝炎以及肝硬化的患者導致肝臟枯否氏細胞的呈吞噬殺傷力以及分化功能逐的下降,從而導致紫癜反復發作。在本次研究中顯示,有10例患者中有9例患者在停止使用免疫抑制劑時,加之保肝藥物則可使得紫癜病癥的發作率下降。另外造成過敏性紫癜的主要病癥為肝炎病毒感染者體內中附有許多的免疫復合物[4]。
患者在患有腸道炎癥時,患者的體內免疫力在逐漸的下降,而粘膜機械屏障遭到相應的破壞后使得蛋白水解酶還沒有完全的被腸黏膜吸收,從而導致患者的過敏性紫癜反復發作。本次研究中有8例慢性腸炎的患者經過菌群失調后使得紫癜無發作。
在本次研究中,有7例患者為食物不耐受,進食酸湯,豆制品等食物后復發,食物不耐受可能和患者體內免疫紊亂有關。由于一部分患者的lgA增加,而炎癥細胞分泌的白細胞介素是引發表皮細胞過度增生的主要因子。造成毛細血管受到一定損傷的則為過敏性紫癜中的lgA循環免疫復合物等細胞因子。
由于患者在出現過敏性紫癜后體質為過敏體質,容易對藥物以及海鮮過敏,而本次研究中有2例患者在服用阿莫西林時未發生過敏的現象,在患有紫癜后的2個月服用阿莫西林則出現了紫癜現象,停藥后得到相應的緩解,對此患者在患有紫癜后應盡量避免接觸藥物和事物。
綜上所述,一部分過敏性紫癜會出現反復發作的現象,對此需要對其進行研究,找出誘發疾病的主要因素,并對其進行處理和解決,從而減少紫癜的復發。
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[1]李發明.過敏性紫癜患兒復發情況和危險因素調查研究[J].中國實用醫藥,2013,8(7):135-136.
[2]熊吉龍.小兒過敏性紫癜的復發率及相關因素的回顧性分析[J],河南中醫學院,2012,3(7):90-91.
[3]陳澤鑫.兒童反復性發作過敏性紫癜治療效果的影響因素分析[J].國際醫藥衛生導報,2014,20(17):2668-2671.
[4]馬生清.兒童過敏性紫癜腎損害的相關危險因素分析[J].陜西醫學雜志,2012,41(12):1662-1664.