黃偉鵬 陳揚(yáng)波 林 銳 周浩粵 鄺鴻生
心律失常是臨床上高發(fā)性心血管疾病,其主要誘發(fā)因素包括藥物中毒、酸堿平衡及電解質(zhì)平衡失調(diào)、器質(zhì)性心血管疾病等,此外,部分患者可能因自主神經(jīng)功能紊亂而誘發(fā)心律失常。心律失常可分為心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、心房顫動(dòng)與心房撲動(dòng)、室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)早搏動(dòng)等[1]。心律失常可誘發(fā)血流動(dòng)力學(xué)紊亂,極大地增加了心力衰竭發(fā)生率,嚴(yán)重威脅患者的生命健康。既往研究指出,血清 C反應(yīng)蛋白(CRP)水平與心律失常患者病情程度及預(yù)后效果存在必然聯(lián)系[2]。目前,臨床上治療本病藥物較多,合理的用藥對(duì)確保療效意義重大。本研究就胺碘酮與普羅帕酮治療本病的臨床價(jià)值進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2015年2月至2017年2月揭陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的心律失常患者 128例為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字法分為研究組與對(duì)照組,每組64例。對(duì)照組患者中,男34例,女30例,年齡21~74歲,平均(46±8)歲。研究組患者中,男36例,女28例,年齡20~71歲,平均(44±9)歲。兩組患者性別、年齡等基本資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者臨床資料均完整;所有患者均自愿參加本研究,并簽署了知情同意書(shū);所有患者均符合心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):存在藥物過(guò)敏患者,合并肺栓塞、肝功能異常患者,哺乳期、妊娠期女性;近期使用過(guò)免疫抑制劑藥物患者;由電解質(zhì)紊亂、藥物等引起的心律失常患者。
1.3 治療方法對(duì)照組患者口服鹽酸普羅帕酮(珠海博康藥業(yè),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H44023436),150 mg/次,3次/d,持續(xù)用藥治療7 d后觀察療效,并根據(jù)臨床結(jié)果調(diào)整用藥劑量;若療效較佳,則縮減用藥劑量為每次50 mg,3次/d,持續(xù)用藥治療28 d,治療療程為 5周。研究組患者口服胺碘酮(山東信誼制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H37021448),用藥劑量:患者心律失常發(fā)作時(shí)間<10 min,且心率80~100次/min,口服用藥,200 mg/次,2次/d;若患者無(wú)心律失常癥狀,且心率<80次/min,則口服用藥,100 mg/次,2次/d,持續(xù)治療療程為5周。
1.4 觀察指標(biāo)比較兩組患者治療前后血清CRP、收縮壓(SBP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心率(HR)等;并比較兩組治療結(jié)果及不良反應(yīng)情況,包括頭暈乏力、腹瀉、頭痛、一過(guò)性心率過(guò)緩、低血壓等。比較兩組療效。
1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《臨床疾病診斷依據(jù)治療好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》關(guān)于心律失常的療效判斷標(biāo)準(zhǔn),顯效:經(jīng)治療后,患者胸悶、心悸等癥狀完全消失或基本消失,且患者室性心律失常降低>90%;有效:經(jīng)治療后,患者各項(xiàng)自覺(jué)癥狀顯著緩解,且室性心律失常下降50%~90%;無(wú)效:治療后與治療前比較,患者臨床癥狀未發(fā)生較大改善,且室性心律失常增加或下降<50%。治療總有效率(%)=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用 SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較經(jīng)治療1個(gè)療程后,研究組患者治療總有效率為93.8%,顯著高于對(duì)照組的75.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 血清CRP、心功能指標(biāo)比較治療前,兩組患者血清CRP、SBP、LVEF及HR比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,研究組患者LVEF水平高于對(duì)照組,血清CRP、SBP、HR低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后血清CRP、心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血清CRP、心功能指標(biāo)比較(±s)
注:1 mmHg=0.133 kPa
組別 例數(shù) 治療前 治療前 治療前 治療前CRP(mg/L) SBP(mmHg)對(duì)照組 64 21±5 8±4 159±19 133±15研究組 64 21±5 15±5 160±19 145±15 t值 0.291 8.906 0.339 4.339 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù) 治療前 治療前 治療前 治療前LVEF(%) HR(次/min)對(duì)照組 64 43±7 61±10 120±15 87±12研究組 64 43±7 52±9 119±16 97±14 t值 1.976 5.328 0.436 4.383 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較研究組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率為7.8%,略低于對(duì)照組的9.4%,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]
心律失常是臨床常見(jiàn)的心肌功能障礙性疾病,根據(jù)其病理機(jī)制分為傳導(dǎo)途徑異常和電沖動(dòng)起源異常,其臨床表現(xiàn)為氣促、胸悶、低血壓、心悸等,若患者未得到及時(shí)治療,可誘發(fā)心力衰竭,甚至造成死亡,嚴(yán)重威脅患者的生命健康[3]。近年來(lái)本病發(fā)病率呈年輕化、上升趨勢(shì),已成為臨床研究中的重點(diǎn)課題[4]。
目前,臨床上治療心律失常主要通過(guò)藥物控制,包括鉀通道抑制劑、鈣通道拮抗劑、β-受體阻滯劑及鈉通道抑制劑等,合理正確的用藥對(duì)提高臨床療效至關(guān)重要。普羅帕酮作為臨床常用 β-受體阻滯劑,具有良好的抗心律失常效果;其作用機(jī)制主要通過(guò)對(duì) β-受體競(jìng)爭(zhēng)性抑制,使心肌細(xì)胞外鈉離子內(nèi)流速度降低,進(jìn)而緩解心肌收縮速度,降低電沖動(dòng)脈傳導(dǎo)速度,延長(zhǎng)有效不應(yīng)期與電位時(shí)程,同時(shí)抑制心肌興奮性,最終達(dá)到治療的目的[5]。該藥物可持續(xù)、迅速地改善患者的心律失常、心動(dòng)過(guò)速、異位搏動(dòng)等病癥。胺碘酮作為臨床常用的Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物,該藥物具有對(duì)非競(jìng)爭(zhēng)性β及α腎上腺素受體阻滯劑作用[6]。其屬于多通道阻滯劑,同時(shí)阻斷L型Ca2+通道、Na+通道、K+通道等,其作用機(jī)制主要通過(guò)對(duì)竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性進(jìn)行抑制,減緩心肌傳導(dǎo)速度,進(jìn)而延長(zhǎng)有效不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)程,預(yù)防微折返形成。臨床上對(duì)治療短暫房性心動(dòng)過(guò)速、室性早搏、房性早搏、反復(fù)發(fā)作性室上性心動(dòng)過(guò)速等效果顯著。此外,該藥物同時(shí)具備Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的特性,可對(duì)冠狀動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈進(jìn)行擴(kuò)張,使外周血管阻力下降、提高心肌循環(huán),改善心肌供氧及心功能[7]。
既往研究顯示,胺碘酮可有效改善心律失常患者的心功能,且安全性高。本研究顯示,經(jīng)治療1個(gè)療程后,研究組心律失常患者治療總有效率顯著高于對(duì)照組,且研究組患者LVEF水平高于對(duì)照組,而血清CRP、SBP、HR低于對(duì)照組,提示胺碘酮治療心律失常對(duì)改善患者血清CRP及心肌功能優(yōu)于普羅帕酮,與相關(guān)研究結(jié)果基本一致[8]。
綜上所述,胺碘酮治療心律失常效果較普羅帕酮更佳,對(duì)改善患者的心臟功能及抑制炎癥反應(yīng)等效果顯著,且藥物不良反應(yīng)發(fā)生率低。
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中國(guó)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)2018年4期