(三門峽市中心醫院,河南 三門峽 472000)
重癥肺炎是一類發生于肺部,但是又不只存在于肺部的嚴重感染性疾病。此疾病除伴有常見呼吸系統癥狀外,以及別的器官受累情況。是一種可對人們健康造成嚴重影響的疾病,其病死率已居感染性疾病中的首位,在人類總死亡率中約居第5位,由此可見此疾病治療難度非常大、病死率也相當高,因此也受到醫學界的廣泛關注,相繼探討更為行之有效的治療方法。重癥肺炎會引發機體內產生與釋放大量炎性介質,從而誘發渾身性的炎性反應綜合征,致使機體出現由肺受損為首的眾多器官功能阻礙,進而對大量炎性因子水平進行早期檢測非常重要,有利于重癥肺炎患者的初期確診,以及預后評估。目前臨床上對此多采用血必凈、美羅培南等藥物進行抗感染治療,對于重癥肺炎患者來說效果并不理想,往往治療時間較長,炎癥也無法及時控制,并發癥發生率也較高。有研究報道,運用多巴胺結合美羅培南可有效改善患者炎性因子水平,進而解決上述問題,故開展此次研究分析,在重癥肺炎患者的治療上應用多巴胺結合美羅培南進行改善血清水平治療,現報告如下。
將2015年3月~2017年2月在三門峽市中心醫院呼吸內科接受治療的重癥肺炎患者200例,隨機分為對照組和觀察組各100例,排除有惡性腫瘤、免疫缺陷、感染嚴重以及免疫功能嚴重低下等病例。對照組男56例,女44例,年齡24~71歲,平均(42.5±7.8)歲;觀察組男58例,女42例,年齡25~69歲,平均(43.8±7.6)歲,兩組患者基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具可比性。
患者入選必要標準:a)患者需靠機械通氣進行呼吸;b)在就醫后48 h內病情擴展大于50%;c)每天尿液低于400 mL;d)伴有不是慢性腎衰竭患者血清酐大于177μmol/L。次要標準:a)雙肺以及多肺葉受病變涉及;b)呼吸頻率≥30次/min;c)舒張壓小于60 mmHg,收縮壓≤90 mmHg;d)PaO2/FiO2≤250,以上標準只要患者符合一條主標或者同時存在兩條次標,即確診為重癥肺炎。
1.2.1 治療方法 對照組按照常規方法進行治療,對剛入院或病原菌尚不明確的患者根據具體病情,憑經驗應用二代或三代頭孢菌素給予治療,針對已確認病原菌的患者則參照藥敏結果選取相對應的抗生素給予治療,支原體和衣原體肺炎患者可選擇阿奇霉素給予治療,與此同時應結合患者的實際病情進行氧療、改善電解質紊亂以及酸堿失衡等治療。觀察組患者在對照組治療的前提下,再應用少劑量的多巴胺結合美羅培南進行治療,用法如下:多巴胺2~5μg/(kg·min)兌入各50 mL的5%葡萄糖注射液和0.9%氯化鈉注射液中,給患者按3 mL/h的速度連續靜脈輸注2~3 d;美羅培南20~30 mg/kg,兌入0.9%氯化鈉液100 mL中,每8 h進行靜脈輸注1次,兩組患者都5 d為1療程。
1.2.2 血清指標檢測 分別于治療前后的早晨采取患者空腹靜脈血5 mL,使用酶聯免疫吸附試驗對IL-10進行檢測,使用化學發光免疫分析法對TNF-α進行檢測,使用ELISA對PCT水平進行檢測。
兩組患者在治療前血清IL-10、TNF-α以及PCT水平經檢測比較,差異無統計學意義(P>0.05),經過治療后兩組患者血清IL-10水平都比治療前上升,TNF-α以及PCT血清水平比治療前下降,差異均有統計學意義(P<0.05),觀察組血清IL-10、TNF-α以及PCT水平改善情況優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血清IL-10、TNF-α以及PCT水平比較 pg/mL
患者因機體受到病毒、細菌能及支原體等嚴重感染時,就會引發重癥肺炎,對于該疾病的治療,西醫上通常給予靜脈輸注抗生素進行抗感染治療,中醫上多采用清營涼血的方法進行治療,也有部分醫者使用中西醫結合的方法進行治療[1]。多巴胺是一種可擴張患者肺部血管的藥物,而美羅培南是廣譜抗生素的一種,其對革蘭陰性菌以及陽性球菌等都有較好的抗菌作用,有文獻報道將兩者聯用對重癥肺炎的治療較理想的效果[2]。當病原微生物侵襲機體而導致重癥肺炎時,將引發促炎或抑炎的因子過量釋放。本次研究應用少劑量多巴胺結合美羅培南治療重癥肺炎患者,經過對血清IL-10、TNF-α以及PCT水平變化進行監測來分析其成效。
使用少劑量的多巴胺,在治療時可將患者體內多巴胺受體,促使血流量添加,并且可促進腎小球過濾加快,在引起鈉和尿排量增加的情況下,還可起到肺部血管擴張的作用。重病肺炎患者通常肺部都存在嚴重炎性反應,分泌物黏性增加,致使氣道阻塞,而應用少量的多巴胺通過對其肺部血管的擴張,進而有效的改善了此癥狀[3]。作為碳青霉烯類抗生素的美羅培南,其對抗細菌的作用較為強大,通常作為重癥肺炎患者治療中的第一藥物。初期確診肺受損的血清學物質是IL-6和TNF-α等可介導炎性反應的促炎因子,當機體受到病毒和細菌的入侵后,就會激發該類促炎因子釋放,此時機體也在釋放抑炎因子IL-10等,從而導致抑炎和促炎因子間的平衡失調,最終致使肺部感染加重[4]。而當機體器官受到嚴重感染或衰竭時,PCT的水平也隨之高于健康人群,故將PCT高于健康人群作為感染與否的判斷指標[1]。體內炎性的細胞因子與細菌內毒素是PCT產生的重要因素,而重癥肺炎患者因體內的細菌大批繁衍后而致使細菌內的毒素得到釋放,進而造成降鈣原素的升高,降鈣原素的升高在重癥肺炎患者病情的確診以及預后評估中有著非常重要的作用[5,6]。此次觀察組通過使用少劑量多巴胺與美羅培南兩者結合對重癥肺炎患者進行治療,讓患者血清內的TNF-α以及PCT水平下降,而當中的IL-10水平卻上升[7],上述療效均優于常規治療的對照組。
由上述所得,在重病肺炎患者的治療中,使用少量多巴胺與美羅培南兩者聯用,對降低患者血清TNF-α以及PCT水平效果明顯,同時并能提高患者血清中的IL-10水平,可廣泛推廣運用于臨床上。
[參考文獻]
[1] 許彥濤,蘭興敏,鄒 祥,等.小劑量多巴胺聯合美羅培南佐治重癥肺炎對患者 T細胞亞群及生活質量的影響[J].臨床合理用藥雜志,2015,8(28):54-56.
[2] 許彥濤,蘭興敏,鄒 祥,等.小劑量多巴胺聯合美羅培南治療重癥肺炎的臨床療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2015,8(25):76-77.
[3] 張 鋒.小劑量多巴胺聯合美羅培南治療新生兒重癥肺炎效果觀察[J].中國鄉村醫藥,2015(8):9-10.
[4] 姚春萌.美羅培南在重癥肺炎治療中的應用觀察[J].醫藥前沿,2016,6(28):117-118.
[5] 方 興,曾雪飛,何穎慧,等.小劑量多巴胺聯合美羅培南治療小兒重癥肺炎療效及對其炎性因子的影響[J].齊齊哈爾醫學院學報,2016,37(18):2302-2304.
[6] 李紅梅.小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺治療嬰幼兒重癥肺炎療效觀察[J].寧夏醫科大學學報,2013,35(8):925-926.
[7] 王金曉,吳娜,陳 捷,等.多巴胺、多巴酚丁胺在小兒重癥肺炎治療中的輔助作用及其對細胞因子的影響[J].中國醫刊,2015(10):65-68.