奧美拉唑治療消化性潰瘍并出血的臨床效果探討

邱英

【摘要】 目的：探討奧美拉唑治療消化性潰瘍并出血的臨床效果。方法：選取2013年1月-2017年7月在筆者所在醫院確診為消化性潰瘍并出血患者48例，男30例，女18例，隨機分為研究組（n=24）和對照組（n=24），兩組患者均采用補充容量、止血等綜合治療，對照組采用雷尼替丁注射液治療，研究組采用奧美拉唑注射液治療，比較兩組患者的止血有效率、止血時間及不良反應發生率，治療療程結束后比較胃鏡復查顯示消化性潰瘍恢復情況，治療后空腹胃液pH值變化。結果：研究組止血有效率為91.7%，明顯高于對照組的66.6%，研究組患者止血時間為（3.5±0.8）d，明顯短于對照組的（5.5±1.2）d，研究組不良反應發生率為8.3%，低于對照組的33.3%，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；治療療程結束后復查胃鏡，顯示研究組消化性潰瘍恢復率為79.1%，優于對照組的50.0%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后研究組空腹胃液pH值為（6.2±1.1），高于對照組的（4.8±1.2），比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論：質子泵抑制劑注射用奧美拉唑較強效組胺H2受體拮抗劑應用于消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床療效更顯著，可安全止血，并促進胃黏膜的恢復，值得臨床推廣使用。尤其對于基層醫院，應為首選用于治療消化性潰瘍并出血。

【關鍵詞】 奧美拉唑； 消化性潰瘍并出血； 臨床療效

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.8.074 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）08-0147-02

消化性潰瘍是內科臨床常見病之一，其最常見的并發癥為消化性潰瘍合并出血[1]。消化性潰瘍合并大出血，甚至失血性休克，若救治不及時則會危及生命。所以，阻止消化性潰瘍病情進一步發展為出血等并發癥，以及在出血早期及時止血尤為重要，關系到患者的預后[2]。目前，臨床治療消化性潰瘍主要通過抑制胃酸分泌，保護胃十二指腸黏膜，清除幽門螺旋桿菌等途徑，以達到臨床療效。其中H2受體拮抗劑（如雷尼替丁、法莫替丁等）和質子泵抑制劑（如奧美拉唑、埃索美拉唑等）是臨床治療該疾病的常用藥物[3]。但不同藥物間的療效不一，本研究通過探討奧美拉唑治療消化性潰瘍并出血的臨床療效，取得了良好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月-2017年7月在筆者所在醫院確診為消化性潰瘍并出血的患者48例，男30例，女18例，年齡21～65歲，平均（37.0±8.5）歲。初次出血入院22例，再次或多次出血入院26例。所有患者均不同程度出現上腹部不適、嘔吐咖啡樣胃內容物或嘔血，黑便或血便等癥狀，入院后均查18導聯心電圖，進行心電監護，完善血常規、電解質、肝腎功能、心肌酶等檢驗，進行床邊胸腹部B超檢查。排除肝硬化引起食管胃底靜脈曲張破裂所致上消化道出血，以及排除下消化道出血，所有患者肝功能無明顯異常。病例隨機分為研究組（n=24）和對照組（n=24）。兩組患者性別構成、年齡、心率、血壓等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。本研究已經患者知情同意，經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組采用雷尼替丁注射液（50 mg/支，杭州民生藥業，H10890003）50 mg/次，稀釋后緩慢靜滴（1～2 h），2次/d，連續治療1周；研究組采用奧美拉唑注射液（40 mg/支，江蘇奧賽康藥業，H20059053）40 mg靜脈注射，每12小時 1次，出血停止后改用40 mg靜脈注射，1次/d，連續治療1周。兩組患者均采用補充容量、止血等綜合治療。

1.3 觀察指標與評價標準

比較兩組患者的止血有效率、止血時間及不良反應發生率，治療療程結束后比較胃鏡復查顯示消化性潰瘍恢復情況，治療后空腹胃液pH值變化。出血停止標準：無再嘔血或黑便，血紅蛋白下降停止，腸鳴音亢進好轉，生命體征平穩。

1.4 統計學處理

采用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計學處理，正態分布計量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者止血情況與不良反應發生情況比較

研究組止血有效率為91.7%，明顯高于對照組的66.6%，止血時間為（3.5±0.8）d，明顯短于對照組的（5.5±1.2）d，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；研究組發生惡心、腹痛各1例，不良反應發生率為8.3%，對照組發生惡心2例，腹脹2例，嘔吐2例，噯氣1例，腹痛1例，不良反應發生率為33.3%，研究組不良反應發生率明顯低于對照組，比較差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.2 兩組患者治療后消化性潰瘍恢復情況及空腹胃液pH值比較

治療療程結束后復查胃鏡，顯示研究組消化性潰瘍恢復率為79.1%，優于對照組的50.0%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后研究組空腹胃液pH值為（6.2±1.1），高于對照組的（4.8±1.2），比較差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

消化性潰瘍主要指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是一多發病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等因，是引起消化性潰瘍的主要環節，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素。臨床上，消化性潰瘍合并出血患者的治療主要通過抑制胃酸分泌，提高胃液pH，通過提高胃液pH值達到穩定潰瘍面的血栓等途徑促進潰瘍面愈合和止血[4]。其主要機制為胃液pH值與胃蛋白酶及纖維蛋白酶活性密切相關，當胃液pH增高時，上述酶的活性明顯降低，明顯減弱了對胃黏膜的消化作用，并穩定血凝塊，抑制出血[5]。

以往臨床上常使用H2受體拮抗劑雷尼替丁進行治療，雷尼替丁作用比西咪替丁強5～8倍，且作用時間更持久，能有效地抑制組胺、五肽胃泌素和氨甲酰膽堿刺激后引起的胃酸分泌，降低胃酸和胃酶活性，主要用于胃酸過多的治療[6]。但H2受體拮抗劑在白天時抑酸作用較弱，不能抑制白天餐后由胃泌素刺激分泌的胃酸，因此極大削弱了H2受體拮抗劑的抑酸作用[7]，而且雷尼替丁不良反應相對較多，對肝腎功能影響較大，對消化系統、心血管系統等多器官均有影響[8]。而質子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPIs）是目前治療消化性潰瘍最先進的一類藥物，通過高效快速抑制胃酸分泌和清除幽門螺旋桿菌而達到快速治愈潰瘍的目的，其作用機制主要通過抑制H+-K+-ATP酶，使質子泵失活，可阻斷由任何刺激引起的胃酸分泌，利于潰瘍的愈合[9-10]。奧美拉唑的不良反應相對較少，主要為腸道反應，包括腹痛、腹脹、食欲減退等[11]，其抑酸作用較強，能較好地提高胃內的pH值，使血小板的凝集及血漿的正常凝血功能更好發揮作用，從而更好止血。本研究中，對照組采用雷尼替丁注射液50 mg/次，稀釋后緩慢靜滴（1～2 h），2次/d，連續治療1周；研究組采用奧美拉唑注射液40 mg靜脈注射，每12 h 1次，出血停止后改用40 mg靜脈注射，1次/d，連續治療1周。兩組患者均采用補充容量、止血等綜合治療。結果顯示，研究組止血有效率為91.7%，明顯高于對照組的66.6%，研究組患者止血時間為（3.5±0.8）d，明顯短于對照組的（5.5±1.2）d，研究組不良反應發生率為8.3%，低于對照組的33.3%，比較差異均差異有統計學意義（P<0.05）；治療療程結束后復查胃鏡，顯示研究組消化性潰瘍恢復率為79.1%，優于對照組的50.0%，治療后研究組空腹胃液pH值為（6.2±1.1），高于對照組的（4.8±1.2），比較差異均有統計學意義（P<0.05）。與曲連悅等[12]學者研究結論基本一致。

綜上所述，質子泵抑制劑注射用奧美拉唑較強效組胺H2受體拮抗劑應用于消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床療效更顯著，可安全止血，并促進胃黏膜的恢復，奧美拉唑治療消化性潰瘍效價比較高，值得臨床推廣使用，尤其對于基層醫院，應為首選用于治療消化性潰瘍并出血。

參考文獻

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（收稿日期：2017-09-13）