2型糖尿病及其伴高尿酸血癥患者血同型半胱氨酸水平變化的意義

蘇冠春

（重慶市巴南區人民醫院 重慶 401320）

經國內外臨床研究證明，Hcy水平是誘發心腦血管疾病的危險獨立因素。Hcy和胰島素抵抗作為組成代謝綜合征的重要部分，二者與各種疾病并發癥的發生有很大關系，甚至還會造成患者死亡，如心腦血管疾病、2型糖尿病微血管等[1]。為此現分別選取30例2型糖尿病患者和30例合并高尿酸血癥患者、30例健康體檢人員為分析對象，介紹如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2型糖尿病組，經臨床檢查與診斷標準相符，共30例，男女比例為18∶12，年齡40～66歲，平均年齡（57.2±3.6）歲；2型糖尿病伴高尿酸血癥患者，30例，男17例、女13例，年齡最大65歲、最小39歲，平均年齡（51.1±4.2）歲；健康對照組，30例，男16例、女14例，年齡45～60歲，平均年齡（52.1±2.6）歲，不存在器質性疾病（肝、腦、心），沒有高血壓和糖尿病史。三組研究對象的臨床資料經對比，無顯著差異，P＞0.05。

1.2 方法

全部研究對象，清晨在空腹狀態下抽取3ml靜脈血，在促凝管中放置并在室溫下保存，在每分鐘3000r的速度下進行10分鐘的離心處理，取血漿進行檢測；患者與健康對照組的新鮮標本不存在脂血和溶血的情況，采用HITACHI7600全自動生化分析儀進行血Hcy檢測，Hcy試劑盒采用的酶轉換法，在此基礎上嚴格的根據試劑盒上的操作說明展開檢測工作[2]。

1.3 觀察指標

對比三組研究對象的血Hcy水平。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0統計學軟件，P＜0.05表示有統計學意義。

2.結果

血Hcy水平最高的為2型糖尿病伴高尿酸血癥組、其次為2型糖尿病組、最低的是健康對照組，組間差異顯著，P＜0.05，有統計學意義，如下表1。

表1 三組研究對象血Hcy水平的對比（±s）

表1 三組研究對象血Hcy水平的對比（±s）

組別 n 血Hcy水平（umol/L）2型糖尿病組 30 18.89±2.97 2型糖尿病伴高尿酸血癥組 30 36.52±6.22健康對照組 30 8.46±0.76

3.討論

現如今，通過大量的研究發現Hcy水平的增高在一定程度上直接關系到糖尿病及其相關并發癥的發生，高Hcy血癥作為一種的獨立危險因素影響著糖尿病并發癥的出現與進一步發展。基于糖尿病患者自身存在胰島素作用障礙或缺乏的情況，或多或少的會對Hcy分解與代謝產生影響，進而誘發高尿酸血癥的可能性相對較大。據不完全統計，高尿酸血癥作為一種重要的并發癥35%的2型糖尿病患者伴有，其各種并發癥中具有明顯的表現，胰島素抵抗和高胰島素血癥在疾病早期較為明顯，而受胰島素作用異常的影響下會對Hcy的分解代謝產生重要影響。國內學者通過動物實驗指出，通過食用脂肪含量高的食物會明顯升高胰島素抵抗大鼠的血漿總Hcy，且胰島素增敏劑能夠有效的逆轉這種作用。

在本次研究中，相比較于健康對照組患者而言，2型糖尿病組的血Hcy水平明顯較高，但是最高的當屬2型糖尿病伴高尿酸血癥組，差異有統計學意義（P＜0.05）。造成這種現象的原因如下：（1）Hcy水平不斷升高有助于氧化低密度脂蛋白膽固醇和過氧化脂質，進而會被巨噬細胞迅速的攝取而促進泡沫細胞的形成，最終誘發動脈粥樣硬化；（2）升高的Hcy水平會隨著不斷生成增加的氧自由基，漸漸的參與到炎性反應當中，而氧自由基在形成動脈粥樣硬化中發揮著至關重要的作用；（3）Hcy水平的升高有助于聚集和黏附血小板，相應的會誘發動脈粥樣硬化，甚至還會加重。經現代病理學表明，動脈硬化斑塊中所含有的尿酸結晶非常多，其可以通過結合脂蛋白而在血管內膜中沉積，相應的會導致血管炎性反應的出現而促進血栓的形成[3]。血Hcy升高和胰島素抵抗有著密切的關系，在尿酸氧化應激反應的影響下，極易產生各種并發癥，如高血壓和冠心病等，從而促使Hcy成為預報微血管病變最強的獨立因子。有學者經過研究發現，Hcy濃度每增加5umol，冠狀動脈疾病發病危險程度會相應的增加1.7倍，腦血管疾病增加1.5倍，且與外周血管疾病關系密切，Hcy血癥會造成凝血纖溶功能失去平衡，導致機體處于前血栓的狀態，進而出現各種腦血管疾病的可能性非常大。

綜上所述，高尿酸血癥是導致2型糖尿病患者并心腦血管并發癥的重要因素，醫務人員應該給予高度重視，積極的做好預后工作。

[1]余俊文,陳發勝,周茹,侯曉亮,羅國亮,劉錫堅.尿酸與2型糖尿病早期腎病的關系分析[J].熱帶醫學雜志,2014,14(12):1579-1581.

[2]薄濤.2型糖尿病患者同型半胱氨酸與尿酸臨床分析[J].慢性病學雜志,2010,12(12):1646-1647.

[3]Lawrence D E，Koning A B,Werstuck G H,et al.Hyperhomocysteinemia and its role in the development of atherosclerosis[J].Clin Biochem，2003,36(6):431-441.