中樞性發熱的治療與護理研究進展

許士海　單愛軍　王進

【摘要】 中樞性高熱（central hyperthermia，CHT）是重癥顱腦損傷患者常見的合并癥，由于其是體溫調節中樞功能紊亂，因此單純退熱藥物治療往往效果不佳，目前認為，對于CHT最主要的治療措施為物理降溫，本文主要就CHT患者物理降溫分類及具體方法作一綜述，同時對低溫治療過程中容易出現的并發癥和不良反應的護理方法進行闡述，改善顱腦損傷合并CHT的臨床救治效果。

【關鍵詞】 中樞性高熱； 治療； 護理； 腦損傷

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.093 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2018）03-0173-03

Research Progress on the Treatment and Nursing for Central Hyperthermia/XU Shihai，SHAN Aijun，WANG Jin.//Chinese and Foreign Medical Research，2018，16（3）：173-175

【Abstract】 Central hyperthermia（CHT） is a common complication in patients with severe brain injury.The effect of antipyretic is limited because of dysfunction of the central temperature regulation system.It has been confirmed that only physical cooling is effective in lowering temperature in these patients.This article mainly summarizes the classification and the specific methods of physical cooling in patients with central hyperthermia，at the same time，it elaborates the nursing methods of complications and adverse reactions prone to occur in the course of hypothermia treatment，and improves the clinical effect of CHT with brain injury.

【Key words】 Central hyperthermia； Treatment； Nursing； Brain injury

First-authors address：The Second Clinical College of Jinan University，Shenzhen 518020，China

發熱原因復雜，主要分為兩方面：（1）體溫調節中樞受致熱原的干擾和影響；（2）體溫調節中樞的結構和功能病變。二者均可使機體產熱增多和散熱障礙，從而使得體溫波動于正常范圍之外[1]。其中，后者導致的發熱即稱為中樞性發熱（central hyperthermia，CHT），通常是在腦損害后體溫驟然升高，超過39℃，熱型常呈稽留熱[2]。體溫調節中樞主要位于下丘腦，其調節通路經過腦干及脊髓下行，對機體產熱和散熱進行系統調節，所以，位于腦干和脊髓，尤其是高段頸髓的損害所致的發熱，亦應歸為CHT[3]。發熱，尤其是高熱，可在原有的腦損傷基礎上，使腦血流、腦耗氧急劇增加，從而升高顱壓，更進一步加劇腦組織損傷，此外還使機體代謝增加，加速心肝肺腎等多器官功能障礙，從而導致呼吸、循環衰竭及凝血功能障礙、電解質紊亂等一系列嚴重并發癥[4]。因此，對CHT應當積極且系統化的治療和護理。本文即從CHT的病因、特點、診斷、治療、護理和并發癥的預防和處理等方面進行系統綜述，以提高CHT的臨床治療水平。

1 引起中樞性發熱的主要疾病

1.1 腦血管病

腦血管病是CHT發生的最重要原因，其中以出血性最多見，一方面由于體溫中樞及其附近的腦組織出血可直接影響、干擾體溫中樞，而另一方面，出血所致的腦水腫也會導致體溫中樞的功能障礙，此外，蛛網膜下腔及腦室系統出血可導致血小板釋放5-羥色胺等物質，通過腦脊液循環刺激體溫中樞而產生發熱[5-7]。單純因腦梗死引起的CHT并不常見，往往只見于大面積腦梗死或腦干梗死，前者是由于大面積腦梗死造成腦水腫的刺激與壓迫體溫中樞，后者則由于體溫中樞的下行傳導通路受影響所致[8-9]。

1.2 腦外傷和腦手術

嚴重腦外傷，尤其是枕部著地所致的額葉底部腦挫裂傷，常由于慣性的作用損傷下丘腦體溫中樞，往往伴有CHT[4，10-12]。此外，針對垂體、三腦室和后顱窩等的腦科手術常難免會造成下丘腦組織的副損傷，故均可引起CHT。在神經內鏡引入神經外科以前，鞍區腫瘤切除往往需要經過三腦室入路，手術過程中不可避免會損傷下丘腦體溫調節中樞，因此，極易發生CHT[13]。

1.3 癲癇

癲癇發作，尤其是大發作時，由于大量神經元同步興奮和放電，可干擾下丘腦體溫中樞而導致CHT[14]。此外，癲癇還可致全身肌肉持續收縮，機體產熱增加，導致發作后的體溫上升。

1.4 其他

急性腦積水：急性腦積水可引起發熱，而在實施V-P分流術后體溫往往可下降到正常[15]。酒精戒斷：有報道長期酗酒者，在酒精突然戒斷后可發生CHT[16]。頸段或上胸段病變：損傷脊髓的中間外側柱，體溫調節傳導通路傳出障礙，可引起發熱，但頸段脊髓橫貫損傷一般不會引起發熱[17]。惡性高熱：是一種非常罕見的遺傳疾病，呈常染色體顯性遺傳，表現為患者麻醉后迅速產生的嚴重且難以控制的高熱、肌肉強直以及酸中毒，嚴重者可表現有肌溶解、肌紅蛋白尿及腎衰，發生后如不能及時識別和處理，病死率極高[18]。神經安定劑惡性綜合征：是一種抗精神病藥物導致的罕見嚴重并發癥，可能與中樞神經多巴胺系統功能紊亂相關，以發熱和運動障礙為最主要特征，運動障礙以帕金森病樣的靜止性震顫多見[19]。總之，涉及中樞神經系統損傷的疾病均有導致CHT的風險，如CO中毒等[20]。

2 CHT的特點

驟然發熱，體溫可迅速上升，常呈直線上升，到達39℃以上，多數可高于40℃，高熱持續數小時至數天[21]。此外，體溫可呈劇烈波動，如驟然下降至正常[22]。發熱時頭和軀干部位溫度最高，肢體次之，甚至肢體的溫度可在正常范圍。高熱時不伴中毒癥狀，無寒戰，無顏面及軀體皮膚潮紅，相反，會出現皮膚干燥、發汗減少、四肢發涼，一般不伴有因體溫升高而出現的脈搏呼吸增快。一般不伴白細胞等炎癥標志物增高[23]，體溫容易隨外界的溫度變化而波動[24]，抗生素治療無效，一般解熱劑效果不佳，這是因為體溫調節中樞受損，解熱藥難以產生降溫效果[11]。

3 治療與護理

3.1 腦溫監測

腦溫監測包括直接和間接兩種方法。直接法即使用集成有腦溫監測功能的顱內壓監測儀測量，該監測儀一般集成有溫度傳感器。其優點為直接監測腦內溫度，最為精確，但其需要顱骨鉆孔將監測探頭置入腦內，有創，若僅僅為監測腦溫而進行顱骨鉆孔手術，顯得欠妥，難以作為常規方法[2]。間接法是通過測量機體的體溫來間接反應腦溫，包括直腸、腋窩、口腔、鼻腔等[2，25]。其中直腸溫度為機體深部溫度，與腦溫最為接近，使用持續降溫冰毯機集成的體溫持續監測系統可連續動態實時監測肛溫，可無創并準確的反應機體溫度。此外，其他報道中有采用耳溫測量反應腦內溫度[26]，其可行性值得進一步探討。

3.2 CHT的治療與護理

3.2.1 原發病治療 CHT實際上是一種臨床癥狀，而非一種疾病，其是由機體散熱功能出現障礙所致。因此，應首先積極治療原發病。如腦出血者給予降顱壓、手術等治療；蛛網膜下腔出血（SAH）在降顱壓、止血等基礎上，予腰大池置管或腦室鉆孔引流[1]。癲癇發作者應立即控制發作，預防再發。只有原發病得到積極控制，對CHT進行針對性的護理和治療才可能顯效，積極治療原發病是最根本最有效的治療措施[9，11，27]。

3.2.2 藥物治療 退熱藥物主要包括兩大類，即非甾體類和甾體類藥物。CHT的體溫中樞功能紊亂，常規非甾體類藥物，如布洛芬、來比林等對其作用有限，難以達到降低體溫目的，或者僅輕微降低后即反彈回升，效果欠佳。而甾體類抗炎藥物（即皮質類固醇激素）雖可在一定程度上緩解CHT，但其在腦損傷的應用目前仍存爭議：劑量較小時作用有限，大劑量時往往面臨降低免疫力、水電解質紊亂等一系列并發癥風險。目前較傾向的觀點是腦損傷患者不常規應用激素控制CHT，其療效的收益與風險有待更進一步評估[28-30]。有報道CHT與腦內多巴胺受體功能失調有關，使用該多巴胺激動劑——溴隱亭可能有效，值得嘗試[31]。此外，一些中醫方劑中的清熱解毒開竅方對CHT有一定療效，如安宮牛黃丸、安腦丸、白虎湯、清解合劑等[32-36]。

3.2.3 物理降溫 包括普通物理降溫及亞低溫。（1）普通物理降溫采用物理方法使體溫下降，包括擦浴、冰敷等[3，21]。冷敷降溫：將冰塊用毛巾包裹，檢查無漏水后放置在前額、枕下、頸部、腋窩、腹股溝和腘窩等血管豐富處。溫水擦浴：用32℃～34℃溫水擦浴頸部、腋窩和腹股溝等血管豐富處[25]。酒精擦浴：使用25%～30%乙醇，操作步驟同溫水擦浴[13]，有利于血管擴張，血流增快，皮膚表面溫度增高，汗腺分泌增加，毛孔增大，帶走大量熱量（有皮膚損害或出血傾向禁用）。頭戴冰帽：應注意，后頸部、雙耳外面和接觸冰塊的部位需要墊海綿墊，以防止凍傷，觀察頭部皮膚變化和心率的變化，有無室顫與房室傳導阻滯等致命性心律失常的發生[5]。冰鹽水灌腸：一般使用水溫28 ℃～32 ℃，超高熱可用4℃等滲冰鹽水[37]。囑患者做深呼吸，腹部放松，保持灌腸液在腸道內停留片刻，降溫效果更顯著。應注意在液體的灌入速度不宜過快，一般15～20 ml/min為宜。經靜脈低溫輸液：經以上處理后，體溫仍高于39℃者，可考慮經靜脈低溫輸液[38-39]，這是最有效最直接降低體溫的方法之一，液體溫度最低可控制到0℃，40～60滴/min。老年以及兒童患者輸入最低溫度應控制在5℃以上，輸液速度要酌情下調，但靜脈低溫輸液對循環功能具有干擾，輸注時要加強監護，連續監測生命體征，如出現血壓下降或體溫降至38℃以下時，應立即停止輸注。（2）亞低溫治療：CHT的特點之一是發病后體溫迅速上升至39 ℃～40 ℃以上，多數采用以上常規物理降溫及藥物降溫效果不理想。而采用亞低溫治療不僅僅對于CHT本身具有顯著治療效果，其對顱腦損傷亦有明顯治療效果[6-7，9，11，27]。吳碧靜等[30]認為，對腦損傷采用亞低溫治療方法過程中，應利用程序降溫法（評估、控制性降溫、監測、復溫）對嚴重腦損傷所致的CHT的降溫效果優于傳統的普通物理降溫方法，并可顯著改善患者的意識狀態及預后，是重型腦損傷致CHT患者方便有效的降溫方法。俞蘭觀等[4]應用亞低溫聯合微泵靜脈推注冬眠合劑治療重型顱腦損傷合并CHT患者，亦取得顯著效果。筆者所在科室自2010年建科以來，對顱腦損傷合并CHT常規患者采用持續冰毯、冰帽及降溫頸圍聯合微泵靜脈推注小劑量丙泊酚及咪達唑侖，取得良好效果，尤其對額葉廣泛腦挫裂傷合并下丘腦損傷所致的CHT效果顯著。

3.3 高熱治療中的并發癥及護理

在CHT患者的治療方法中，可以總結為一句話：“加冰，加冰，再加冰”，即將物理降溫作為首選，其不僅有利于控制高熱，亦可對腦損傷整體預后具有重要影響。但另一方面，需要注意降溫治療中可能出現的并發癥和不良反應，這可使原有病情加重，嚴重者可能危及生命。因此，應予充分重視，及早預防，及時處理。

3.3.1 凍傷 CHT多因腦損傷而引起，常合并意識障礙、長期臥床。長時間物理降溫使血流緩解，機體抵抗力下降，易發生凍傷。預防措施包括：注意勿將冰毯、冰帽等降溫裝置與皮膚直接接觸[40]，觀察局部皮膚，加強翻身和拍背。若發現局部皮膚蒼白、淤青或出現皮下硬結，應即刻去除降溫裝置，并予溫水復溫、局部添加衣物。

3.3.2 心血管并發癥 低溫對循環系統的影響主要有兩個方面：心律失常和循環障礙[41]，這兩者是治療是最嚴重并發癥。機制包括：（1）低溫對迷走神經的刺激，冬眠制劑對交感神經系統的拮抗，使心血管平滑肌張力下降，引起代償性心動過速或過緩，嚴重者可能產生室顫等致命性心律失常；（2）復溫過程過快，導致機體血管擴張，回心血量驟降，前負荷降低，嚴重者可能誘發休克；（3）CHT患者大多病情較重，治療前常可能已經合并心律失常或循環障礙等現象[41]。預防的方法包括：（1）嚴控機體溫度，體溫最低不應低于32℃；（2）適量使用冬眠制劑，不可過量，盡可能采用微泵輸注，以將患者剛好控制在不煩躁為佳；（3）積極治療原發病；（4）充分補液和能量供給。

3.3.3 呼吸道并發癥 在降溫治療過程中，氣道平滑肌收縮，順應性下降，漿液腺分泌增多，可能阻塞氣道，影響通換氣功能。低溫治療還可降低抵抗力，誘發呼吸道感染，故應加強氣道護理，保持氣道通暢，注意翻身拍背及霧化祛痰、吸痰，發生呼吸衰竭時積極進行輔助通氣，必要時氣管切開[41]。

3.3.4 電解質紊亂 低溫治療期間，鉀離子向細胞內轉移，引起低鉀血癥，而在復溫期間，鉀離子向細胞外轉移，造成高鉀，無論是低鉀還是高鉀，均可能誘發嚴重心律失常，甚至心跳驟停。應在治療過程中，連續監測電解質，精確統計出入量，及時發現并處理電解質紊亂[41]。

綜上所述，CHT最肯定確切的治療方法即為物理降溫，其中以亞低溫治療效果最肯定。亞低溫治療聯合鎮靜冬眠藥物，對CHT的治療具有極為重要的作用。低溫治療過程中，做好腦溫監測、并發癥的預防和處理等系統的護理，可使CHT的治療和護理更加完善。

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（收稿日期：2017-06-29）