妊娠合并血小板減少癥的病因觀察及其對母嬰結局的影響

唐敏亞

妊娠合并血小板減少癥即為女性在妊娠期間血小板質量與數量出現異常，屬于血液性疾病，發病率約為6%～11%[1]。由于該病病因復雜，不具有特異性，加上患者健康知識不足，對其預防與治療并不重視，給妊娠結局造成負性影響。對其致病因與母嬰結局進行分析具有必要性。本次研究將分析妊娠合并血小板減少癥的病因及其對母嬰結局的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年1月—2017年6月我院接診的50例妊娠合并血小板減少癥患者的臨床資料，作為研究組，從同期在我院產檢的血小板正常孕婦中抽取50例作為對照組。研究組20～39歲，平均（28.5±3.4）歲，孕周36～41周，平均（38.4±1.2）周，初產婦、經產婦分別有38例、12例；對照組20～40歲，平均（28.7±3.5）歲，孕周37～41周，平均（38.5±1.3）周，初產婦、經產婦分別有37例、13例。兩組臨床資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入、排除標準

納入標準：符合《妊娠期合并癥》中關于妊娠合并血小板減少癥的診斷標準[2]，分娩后血小板水平恢復正常，臨床資料完整，單胎妊娠。

排除標準：凝血時間異常；肝腎功能異常。

1.3 方法

查明研究組患者病因后給予對癥治療，回顧性分析致病因、母嬰結局等。（1）妊娠合并血小板減少癥的病因觀察。妊娠相關性血小板減少癥（PAT），判斷標準為妊娠期間首次血小板水平＜100×109/L，抗血小板抗體為陰性；特發性血小板減少性紫癜（ITP）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、再生障礙性貧血（AA）、妊娠期高血壓（HDCP）使用骨髓檢查確診。（2）不同組別母嬰結局。產后24 h出血量＞500 ml即為產后出血。

1.4 統計學分析

組間數據統計學分析使用SPSS 20.0，使用（%）表示計數資料，使用χ2檢驗，P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結果

2.1 妊娠合并血小板減少癥的病因觀察

妊娠合并血小板減少癥病因見表1。

2.2 不同組別母嬰結局

研究組出現剖宮產合并早產1例，剖宮產合并產褥感染1例，對照組出現剖宮產合并早產1例，研究組不良母嬰結局出現率明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表 1 妊娠合并血小板減少癥的病因觀察[n（%）]

表 2 對比不同組別母嬰結局[n（%）]

3 討論

女性在妊娠期內分泌與循環系統將出現劇烈變化，導致圍生期循環系統疾病、肝腎損傷、糖尿量異常、甲狀腺系統異常、血小板減少等問題[3]。其中妊娠合并血小板減少癥相對常見，早期血小板下降較少，并且患者不具有明顯出血傾向，大部分在分娩后血小板能夠恢復正常[4]。現階段關于該病的發病機制并不明確，其中認可度較高的為：妊娠期血小板半衰期縮短，活性增強，消耗量增加；妊娠期生理性血容量增大，血液濃度降低，機體處于高凝狀態，血小板消耗量增加[5-6]。研究其病因可為對癥治療提供有效依據。

本研究中，妊娠合并血小板減少癥病因為PAT 52.00%、ITP 14.00%、SLE 12.00%、AA 12.00%、HDCP 8.00%、不明原因2.00%，提示妊娠合并血小板減少癥病因復雜；研究組不良母嬰結局出現率明顯高于對照組（P＜0.05），提示該病可增加不良母嬰結局。其中最常見的病因為PAT，PAT通常出現在妊娠中晚期，孕前未曾出現血小板減少，通常不會增加母嬰風險，產后即能在較短的時間內恢復[7]。ITP屬于自身免疫性疾病，是免疫系統紊亂破壞血小板合成所致。HDCP引發血小板減少的機制為產婦血管發生痙攣，血栓素合成酶水平上升，造成血小板的黏附與聚集，破壞血小板正常結構，清除血小板速度加快，引發血小板減少癥。

臨床研究認為[8]，雖然妊娠合并血小板減少癥與早產并無直接關系，并且不是終止妊娠的絕對指征，但若未及時采取處理措施，將加重孕婦貧血，增加出血、感染等不良結局的風險。另外，相關資料指出[9-10]，當孕婦機體中產生血小板抗體時，會從母體進入到胎兒血液循環中，對胎兒血小板合成形成干擾，減少血小板數量，甚至導致胎兒顱內出血。因此為保證母嬰安全，在確診后要盡快采取對應處理措施，嚴密監控血小板水平。

綜合以上內容，妊娠合并血小板減少癥的病因主要為PAT、ITP、SLE、AA、HDCP等，將增加不良母嬰結局，在臨床上要給予足夠重視。

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