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摘要 目的:觀察飲食控制減輕中重度肥胖與慢性腎病患者的體重對患者的腎功能的影響。方法:收治體重肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基線血清肌酐<176 μ,mol/L的肥胖與慢性腎病患者38例,隨機分試驗組(飲食控制組)及對照組(不愿減肥患者),對試驗組進行減肥治療。結果:試驗組肥胖患者減肥后的腎功能及尿β2微球蛋白明顯優于對照組(P<0.05)。結論:對中重度肥胖與慢性腎病患者給予減肥治療可顯著改善其腎功能及尿β2微球蛋白。
關鍵詞 減肥治療;中重度肥胖;慢性腎病;腎功能;尿β2微球蛋白
近年來,肥胖癥和一些慢性疾病的發生率逐年升高,目前在我國一些發達地區肥胖癥、代謝綜合征及其并發癥對居民身體健康造成的危害己大大超過了營養不良。本研究采用飲食控制及適量運動為肥胖及慢性腎病患者減輕體重,觀察患者的腎功能改善情況。2014年4月-2015年1月收治診斷為肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基線血清肌酐< 176μmol/L的肥胖與慢性腎病患者38例,給予減肥治療,在其治療前后進行腎功能及尿β2微球蛋白檢測,以了解其腎功能改善情況。現將研究結果報告如下。
資料與方法
2014年4月-2015年1月收治診斷為肥胖(BMI> 28 kg/m2)、基線血清肌酐<176 μmol/L的患者38例,并排除其他繼發性肥胖、高血壓及其他慢性疾病的患者,隨機分為兩組,試驗組和對照組各19例,兩組在年齡、性別、體重等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
方法:兩組均給予常規治療。試驗組給予嚴格的飲食指導,制訂營養減肥食譜,要求患者嚴格執行減肥食譜。
統計學方法:應用SPSS 16.0統計軟件進行統計學處理,計量數據以(x±s)表示,計量數據的比較選用單因素方差分析,兩兩比較選用LSD,計數數據組間率的比較選用X2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。
結果
試驗組肥胖患者減肥后的腎功能及尿β2微球蛋白明顯優于對照組(P< 0.05,P< 0.01),見表l。
討論
由于肥胖而導致的腎臟損害稱為肥胖相關性腎小球疾病(ORG),如果沒有早發現、早診斷、早治療,將有一部分患者最后會發展為慢性腎衰竭(CKF)。
研究證明,肥胖會導致身體多個靶器官負荷過重,因此肥胖已經成為多種疾病的重要危險因素,例如2型糖尿病、胰島素抵抗、阻塞性睡眠呼吸暫停、高血壓、假性腦瘤、非酒精性脂肪肝、血脂異常都會導致腎臟疾病的發生,即ORC。
根據報道發現,美國肥胖發病率逐年升高,1988-1994年人群肥胖發病率22.9%~1999-2000年人群肥胖發病率30.5%.2003-2004年人群肥胖發病率上升到32.2%。對其中6 818例肥胖患者進行腎活檢分析,發現OGR發病率從1990年的0.2%上升到了2000年的2.0%,近10年發病率增長了10倍。而近年來,隨著我國經濟水平的大幅提高,肥胖患者人數也在不斷攀升,2005年的調查研究發現,我國成年人超重的比例已經達到29.1%,在部分發達地區甚至高達50%~60%,其中肥胖相關性腎小球疾病的發病率也高達l.O%。
本文研究顯示肥胖患者存在血脂代謝紊亂情況,證明肥胖可能為高脂血癥的發病基礎,因此積極減重有利于防止高脂血癥的發生。臨床上多使用尿素氮、肌酐來作為檢測腎功能的指標,但由于尿素氮、肌酐不屬于早期腎功能損傷的敏感指標,因此一般只有腎功能損傷較嚴重時尿素氮、肌酐才會顯著升高。而尿微量白蛋白屬于中分子蛋白,正常情況下其不被腎小球濾過,當腎小球濾過增加時,尿微量白蛋白也會隨即升高,因此是反映腎小球早期損傷的較敏感指標。
β2微球蛋白是由100多種氨基酸殘基組合而成的單鏈多肽低分子蛋白,分子質量11 800 dal。正常人β2微球蛋白合成速率穩定,而且β2微球蛋白進入血液循環后,可以從腎小球自由濾過,其中約99.9%由近端腎小管重吸收,尿液中排泄則極少。因此β2微球蛋白判斷腎小球濾過功能較尿素氮、肌酐更敏感。
本文結果說明,肥胖患者可以導致腎功能損傷。近些年,許多國內外研究均證實肥胖,尤其是血脂水平升高導致的內臟肥胖,可引起腎損害,即ORG。ORG起病常常比較隱匿,由于其腎臟病理改變主要體現在腎小球,發病時可呈現微量白蛋白尿至大量蛋白尿,盡管具有大量蛋白尿,但患者一般很少出現低蛋白血癥及腎病綜合征等情況是其顯著特征。早期ORC患者腎小球濾過率(CFR)正常或增高,隨后血肌酐升高,但腎功能損害可能進展緩慢。
ORG發病機制非常復雜,目前為止還沒有完全闡明,推測導致ORC的因素如下:①肥胖患者腎臟血漿流量及CFR升高導致腎臟血流動力學異常改變;②肥胖患者常常伴有的胰島素抵抗可能成為一個獨立因素,導致腎臟病變的發生;③因肥胖代償升高瘦素導致高瘦素血癥,瘦素對腎小球具有促增殖和硬化作用;④交感神經系統激活。
此外,以肥胖為基礎的代謝綜合征患者常常伴有血糖、血壓、血脂的異常升高,代謝綜合征常常伴有血糖升高,而高血糖可引起腎臟肥大及基底膜增厚,增加內皮細胞對白蛋白的滲透性。肥胖患者常常存在脂代謝紊亂,其中低密度脂蛋白及氧化低密度脂蛋白能分別與腎小球系膜上的低密度脂蛋白受體及清道夫受體結合,可以導致腎小球硬化及腎功能損害。
參考文獻
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