馬龍飛
(焦作市人民醫院,河南 焦作 454000)
我國糖尿病發病率約為8.8%~10.1%,高發群體為中老年人,其發病機制與胰島素抵抗以及胰島β細胞出現功能減退有關[1]。目前,臨床上多以藥物治療,其中二甲雙胍屬于典型的雙胍類降糖藥物,降糖效果較好,但無法有效阻止胰島β細胞進行性損害的發生[2]。相關研究指出,二甲雙胍與利拉魯肽聯用可在改善胰島細胞功能的基礎上,有效抑制餐后胰高血糖素的大量分泌,發揮更為持久的降糖效果[3]。本研究旨在探討利拉魯肽聯合二甲雙胍對糖尿病患者血糖相關指標的影響。報道如下。
選擇2015年3月—2017年3月我院收治的50例糖尿病患者為研究對象,按隨機數字表法分為兩組,各25例。觀察組男14例,女11例;年齡49~75歲,平均年齡(58.26±4.17)歲;病程1~7年,平均病程(3.67±1.06)年。對照組男13例,女12例;年齡51~78歲,平均年齡(59.43±4.51)歲;病程1~8年,平均病程(3.79±1.35)年。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準。
納入標準:①出現多飲、多食、多尿,消瘦或者肥胖,疲乏無力等臨床癥狀;②空腹血糖≥6.0 mmol/L或者餐后血糖≥11.1 mmol/L;③患者及其家屬對本研究均知情,并簽署同意書。排除標準:①合并凝血功能異常、免疫功能障礙、惡性腫瘤、臟器功能嚴重異常等患者;②精神異常,有認知功能障礙不能主動配合相關治療工作者。
對照組給予二甲雙胍(哈爾濱天木藥業股份有限公司,國藥準字:H19999107)0.25 g,tid,po。觀察組在對照組基礎上給予利拉魯肽[諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字:J20160037] 0.6 mg,qd,ih。均治療4個月。
比較兩組治療前、后空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白指標及治療效果。療效標準:空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白指標改善程度≤50%,低血糖、發熱、腹瀉等不良反應增多,多飲、多食、多尿,消瘦或肥胖,疲乏無力等臨床癥狀未改善為無效;血糖相關指標改善程度>50%,不良反應減少,臨床癥狀有所緩解為有效;各項血糖相關指標恢復正常,未發生不良反應,臨床癥狀完全消失為顯效。
總有效率=顯效率+有效率。
采用SPSS 20.0統計學軟件分析數據,計數資料以百分數(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以“x±s”表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療后,觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
治療后,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后血糖相關指標比較

表2 兩組治療效果比較
糖尿病是一組以高血糖為主要特征的代謝性疾病,可能伴隨患者終身。臨床上認為家族遺傳、基因(胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、胰島素基因、線粒體基因等)突變、不健康的生活習慣(進食過多、暴飲暴食、缺乏體育鍛煉)、免疫系統異常等因素均可能誘發糖尿病[4]。高血糖是由于體內的胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。若血糖水平長時間得不到有效控制,就可能引發腎、眼、血管、心臟、神經等器官或組織功能障礙或慢性損害,影響身心健康與生活質量[5]。
至今尚無有效根治糖尿病的方法,目前臨床主要通過健康知識教育、飲食控制、運動訓練以及藥物治療等手段控制病情,其中,藥物治療尤為重要[6]。血糖指血液中所包含的葡萄糖,空腹血糖濃度≥6.0 mmol/L即為高血糖,持續的高血糖狀態容易引發糖尿病,血糖值的檢測對于糖尿病的診斷尤為關鍵。糖化血紅蛋白是紅細胞中的血紅蛋白與血清中的糖類結合的產物,通過持續、緩慢、不可逆的糖化反應形成,是準確判斷血糖控制狀態的指標之一。本研究結果顯示,治療后,觀察組各項血糖相關指標均低于對照組,治療總有效率高于對照組。表明相對于單用二甲雙胍,聯合利拉魯肽能夠有效降低空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血紅蛋白等血糖相關指標,緩解患者的臨床癥狀,減少不良反應。利拉魯肽屬于新型降糖藥物,主要通過作用于胰島β細胞,提高其對葡萄糖的敏感性,加快胰島素的合成與分泌,減少胰高血糖素分泌;同時還可影響中樞神經系統,特別是下丘腦,以延緩胃排空,控制食欲[7]。二甲雙胍能夠作用于小腸,加快周圍組織糖的無氧酵解,增加糖的利用;抑制肝糖原異生,提高肝臟胰島素敏感性;改善周圍組織胰島素抵抗,增加脂肪組織和骨骼肌對葡萄糖的利用[8]。利拉魯聯合二甲雙胍可以有效發揮協同作用,增強對血糖的控制能力。
綜上所述,利拉魯肽和二甲雙胍聯合用藥可降低血糖相關指標,療效顯著。