朱云飛 袁川 趙璧 何紹坤
(云南省文山州人民醫院神經外科 云南 文山 663000)
動脈硬化性血管狹窄是腦卒中的重要危險因素,并且隨著腦血管成像方法以及MRI、CT、DSA等檢查技術的發展[1],頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤患者的檢出率越來越高,此病的發病原因尚不明確,這可能是這兩種疾病有相同的誘發因素,此類患者的手術難度高,并且有狹窄以及出血的雙重風險[2],進一步增加了治療難度的同時,給患者的生命安全帶了極大地威脅[3],本文主要探究采用2種不同手術治療方式對頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤患者進行治療的效果,現報道如下。
研究對象均是在我院進行治療的20例頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤患者,時間從2014年2月—2018年9月。納入標準:(1)經過醫院倫理委員會批準;(2)患者經MRI、CT、DSA確診患有頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤;(3)患者均未患者其他嚴重的癌癥等病情;(4)患者均簽署知情同意書。A組:男性6例,女性4例,年齡42~85歲,平均(60.7±7.6)歲,狹窄位于頸內動脈顱外段5例,顱內段2例,椎動脈顱外段3例;B組:男性5例,女性5例,年齡41~83歲,平均(60.1±7.2)歲,狹窄位于頸內動脈顱外段4例,顱內段3例,椎動脈顱外段3例。兩組患者性別、年齡以及狹窄部位均無統計學意義上的差異(P>0.05),具有可比性。
所有患者入院均進行MRI、CT以及數字減影血管造影(DSA)檢查,兩組患者在術前均進行,心率、血壓等常規身體檢測,以確定患者的身體狀況符合手術條件,并對患者行DSA,確定病變位置,手術過程中均給予患者術電監測,嚴密關注患者的生命狀況,兩組患者在手術前均給予阿司匹林以及氯吡格雷的抗血小板治療。A組患者僅給予血管成形術治療,不處理動脈瘤,B組患者,同時或者先行動脈瘤夾閉治療。治療后兩組患者均定時給予電話或者門診隨訪。
觀察并記錄兩組患者治療后出現再狹窄、出血的情況,并統計死亡的人數。
兩組患者手術治療效果比較 通過對患者為期10~38個月的隨訪,B組患者僅有1例患者出現再狹窄,無1例患者出現出血情況,并且無患者死亡,相比于A組效果更佳明顯,A組患者有1例患者死亡,死亡原因為蛛網膜下腔出血,對比差異顯著,具有統計學意義(P<0.05),見表。

表 兩組患者手術治療效果對比[n/(%)]
頸動脈狹窄是當今社會危害人民健康的“頭號殺手”之一,頸動脈狹窄是引發缺血性腦血管病的主要原因之一,數據表明,很大比例的缺血性卒中是由動脈狹窄引起的,其引發因素多樣,主要有動脈粥樣硬化、頸動脈夾層以及與發育、炎癥或自身免等[4],疫有關的血管病變,臨床上治療方式分為藥物治療以及手術治療,藥物治療多采用能夠穩定動脈粥樣硬化斑塊并同時可以抗血小板聚集的藥物,但是藥物治療只能起到穩定動脈粥樣硬化斑塊,盡量減少血栓形成,減緩動脈粥樣硬化的進展的目的,并不能從根本上去除斑塊,采用早期手術治療的療效明顯,手術成功率高,且安全,因此臨床上多采用手術治療頸動脈狹窄。顱內動脈瘤時指發生在顱內動脈管壁上的異常膨出,極可能造成蛛網膜下腔出血,未破裂顱內動脈瘤有破裂的危險,所以我們提倡及早的進行積極的治療以減少其破裂對患者的生命健康造成的危險。研究表明[5]頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤的發病率不低于3%,該病的發病以及治療均比較復雜,屬于比較少見的腦血管疾病類型并且頸動脈狹窄會傳達感染信號并且狹窄的血流會造成血管壓力增大,從而對附近或遠端血管造成壓力,這些因素有可能促進顱內動脈瘤的形成。
雖然對未破裂動脈瘤是否應該給予提前治療存在一定的爭議,明顯的瘤體體積的增加會增加其破裂的風險,但臨床上很多比較小的未破裂動脈瘤也有破裂的情況,本研究表明,A組僅給予血管成形術,術后患者由于動脈瘤破裂引發頸動脈再狹窄以及動脈瘤破裂引發出血的患者人數明顯多于B組,并且A組有1例患者死亡。
綜上所述,頸動脈狹窄合并顱內未破裂動脈瘤給予血管成形術聯合動脈瘤夾閉術,預后效果更佳,值得臨床推廣。