壓力誘導(dǎo)的心力衰竭演變過程中的心臟結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)和肺部大體觀的動(dòng)態(tài)改變

唐富琴 姜云瀚 朱雨 孟永勝 蹇朝 肖穎彬

心力衰竭(心衰)是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段。其發(fā)病率逐年上升，已成為世界范圍內(nèi)的主要公共衛(wèi)生問題。我國衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)信息顯示，心血管疾病是我國居民第二位的死亡原因。其中，心力衰竭住院率占同期心血管疾病的20%，但死亡率卻高達(dá)40%，心力衰竭患者的5年生存率甚至低于許多惡性腫瘤[1]。我國現(xiàn)有超過400萬的心衰患者，每年醫(yī)療費(fèi)用超過100億元。隨著人口老齡化進(jìn)程，心力衰竭的發(fā)病率和醫(yī)療耗資必將繼續(xù)增長。盡管近二十年來在心力衰竭和臨床治療技術(shù)取得重大進(jìn)步，大大改善了心力衰竭的治療現(xiàn)狀，有效延長了患者的生存率并降低了慢性心力衰竭患者急性發(fā)作的機(jī)率，但是，這些治療策略只是在一定程度上延緩了心力衰竭的進(jìn)程，并沒有對心衰進(jìn)行早期干預(yù)[2-2]。而目前對于心衰的疾病進(jìn)程的具體情況并不清楚，特別是心肌肥厚如何失代償進(jìn)展為心衰的具體演變的過程和分子機(jī)制尚不清楚。

主動(dòng)脈弓縮窄致左室肥厚模型是能有效模擬人心臟左室肥厚病理生理過程的動(dòng)物模型。本實(shí)驗(yàn)采用國際通用的雄性c57 小鼠主動(dòng)脈弓縮窄術(shù)(Transverse aortic constriction, TAC)制備小鼠心肌肥厚模型，旨在觀察從心肌肥厚向心力衰竭的疾病進(jìn)展中心臟功能、心肌間質(zhì)和血流動(dòng)力學(xué)的動(dòng)態(tài)改變。

材料和方法

一、實(shí)驗(yàn)材料和儀器

1. 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物: 8～10周齡雄性c57小鼠50只，體重22～25 g，由陸軍軍醫(yī)大學(xué)(第三軍醫(yī)大學(xué))大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所提供。……