參麥注射液輔助用于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療后對心肌損傷的保護作用

嚴 萍

(青海省心腦血管病專科醫院,青海 西寧 810000)

隨著人們對急性心肌梗死(AMI)病理生理認識的逐漸深入，AMI治療進入了梗死相關動脈(IRA)血運重建治療時代。心肌缺血再灌注損傷(RI)最常見于急性心肌梗死后IRA血運重建時，AMI后溶栓治療減少了住院并發癥、降低了臨床死亡率，但心肌頓抑和無復流(NR)并沒有降低，尤其NR現象對患者的遠期預后有重要意義[1]。現代醫學認為RI的發生機制與再灌注時細胞內鈣離子超載、氧自由基大量產生、補體系統活化、細胞凋亡、神經內分泌激活等多種因素有關[2]。在中醫理論認識中，RI屬于氣陰兩虛的范疇，應給予相應的補氣養陰治療。筆者近年來采用參麥注射液聯合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)對改善心肌損傷、提高療效有明確價值，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取我院2013年2月—2015年6月收治的80例AMI患者作為研究對象，均符合如下納入標準：①符合急性心肌梗死(AMI)的臨床診斷標準[3]，心肌缺血癥狀，心電圖出現新的心肌缺血改變，心電圖檢查呈病理性Q波，影像學證據顯示新的心肌活力喪失或區域性室壁運動異常，心肌損傷生物標記增高或增高后降低，上述指標至少有2項符合者；②符合ST段抬高型心肌梗死(STEMI)診斷標準[4]，即面向梗死區的導聯出現病理性Q波，Q波寬度≥0.04 s，深度>1/4 R波，ST段弓背向上抬高，T波高尖，ST—T形成典型的單向曲線；背向梗死區導聯R波增高，其ST—T與面向梗死區導聯呈相反方向變化；③年齡18～75歲；④持續胸痛時間≥30 min，含服硝酸甘油不緩解；⑤發病時間≤6 h；⑥患者知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①顱內腫瘤或既往任何時間發生過出血性腦卒中者；②近期4周內出現活動性內臟出血者；③未控制的高血壓(180/110 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)或慢性嚴重高血壓病史者；④有出血傾向或血液系統疾病患者；⑤妊娠或哺乳期患者；⑥活動性消化性潰瘍患者。按照隨機平行分組法隨機分為治療組與對照組各40例：治療組40例患者中男22例，女18例；年齡33～74(56.8±8.4)歲；發病時間1～6(3.1±0.8)h；梗死部位包括前壁26例、下壁11例、右室3例；心功能NYHA分級Ⅱ級18例、Ⅲ級20例、Ⅳ級2例。對照組40例患者中男23例、女17例；年齡35～72(55.9±9.1)歲；發病時間1～6(3.2±1.0)h；梗死部位包括前壁23例、下壁13例、右室4例；心功能NYHA分級Ⅱ級16例、Ⅲ級22例、Ⅳ級2例。2組患者從年齡、性別、病程、梗死部位及心功能分級等各方面比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 2組患者均常規給予尿激酶(UK)溶栓治療，具體方法為UK 150萬IU加入10 mL生理鹽水溶解，再加入100 mL 5%或10%葡萄糖溶液中于30 min內靜脈滴注完畢。滴注完畢后酌情給予皮下注射肝素7 500 IU，每12 h 1次，持續5 d。治療組患者在此基礎上加用參麥注射液(正大青春寶藥業有限公司生產，國藥準字Z33020020)40 mL加入5%葡萄糖250 mL中靜脈滴注，1次/d，持續治療2周。

1.3觀察指標

1.3.1療效評定標準[5]治療2周后評價臨床療效，顯效：胸痛等癥狀完全消失，病理Q波、ST段恢復正常，血清標志物水平基本恢復到正常水平；有效：胸痛等癥狀明顯減輕，病理Q波、ST段減輕但未達到正常水平；無效：胸痛基本無改善甚至加重，心電圖Q波/ST段無減輕甚至加深，血清標志物水平升高。

1.3.2心肌酶及心肌損傷標志物 分別采用ELISA法和化學發光法檢測心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平，測定峰值濃度、峰值時間及恢復正常時間。

1.3.3心肌梗死面積及左室射血分數 分別于治療前、治療7 d、治療14 d時測定2組患者的心肌梗死面積(MIS)、左室射血分數(LVEF)水平，MIS采用QRS計分法測定，LVEF采用Wagner法測定[3]。

1.4統計學方法 采用SPSS 15.0軟件包進行數據處理，計數資料比較采用2檢驗，計量資料采用表示，組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1臨床療效 治療14 d后，治療組總有效率明顯優于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療14 d后臨床療效情況比較 例(%)

注：①與對照組比較，2=15.224，P<0.05。

2.2心肌酶及心肌損傷標志物 2組cTnI、CK-MB水平峰值濃度、峰值時間、恢復時間比較差異均有明顯差異(P均<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療后cTnI、CK-MB水平變化比較

2.3心肌梗死面積及左室射血分數 2組患者治療前MIS、LVEF水平比較均無明顯差異(P均>0.05)，治療后MIS均較治療前明顯降低(P均<0.05)，LVEF均較治療前明顯升高(P均<0.05)，且同期組間比較治療組較對照組降低或升高更明顯(P均<0.05)。見表3。

3 討 論

STEMI通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊病變的基礎上發生斑塊破裂，繼發血栓形成，導致相應的冠狀動脈血供急劇減少或中斷，造成急性心肌缺血性壞死的一種嚴重心血管疾病[6]。冠脈內血栓與STEMI之間存在著直接的關系，血栓形成是發生急性心肌梗死的主要原因。心肌缺血和壞死程度與冠狀動脈閉塞時間長短有關，在急性發作30min時受供血心肌即有少數壞死，1～2 h后絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤[7]。此外，心肌梗死后早期受交感神經系統的激活，梗死部位及周邊殘余正常的心肌出現收縮增強，心室重構的產生使左心室泵功能受到損害，心排血量、每搏排血量、血壓降低，收縮末期容積增加[8]。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)為肌鈣蛋白復合體的亞單位之一，該復合體存在于心肌和橫紋肌細胞肌絲中，參與鈣離子誘導的肌肉收縮，當心肌細胞受損時cTnI得到釋放，是反映急性心肌壞死最具特異性和敏感性的指標，其血濃度可在急性心肌梗死后3～6 h升高，一般持續7～9 d，故臨床對心肌梗死患者的cTnI水平進行連續監測有助于評估治療效果及預后[9]。CK是心肌中重要的能量調節酶，在ATP提供能量的條件下，催化肌酸生成磷酸肌酸(CP)和ADP，CP可以運送至細胞質中并儲存。肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)為臨床評價心肌損傷的常用指標之一，其既可以用于較早期急性心肌梗死的診斷，也可用于評估梗死范圍大小或再梗死[10]。CK-MB一般于起病4 h內升高，16～24 h達到高峰，3～4 d恢復正常，其增高的程度可較準確地反映梗死的范圍。左室射血分數(LVEF)是臨床常用的左室收縮功能的衡量指標，其可通過放射性核素、心室造影或二維超聲心動圖進行測量，臨床應用簡單可靠。早期研究認為，LVEF值≤40%是識別高危患者的分界線，盡管當前急性心肌梗死治療取得了極大進展，但左室功能受損對總體死亡率和梗死預后價值仍然存在[11]。

表3 2組患者治療前后MIS、LVEF水平變化比較

中醫學認為，心肌梗死的病因主要與年老體衰、陽氣不足、七情內傷等有關。其病機多趨向于本虛標實。本虛多為氣虛、血虛、陰虛、陽虛等，標實則有血瘀、痰濁、寒凝、氣滯等。甚則心陽阻遏，心氣不足，無力鼓動，致胸痹心厥并心悸，或心腎陽虛，水邪泛濫，水飲凌心射肺，致胸痹心厥并心水，或正氣大虛，心陽暴脫，鼓動力銳減，心脈痹阻，氣血陰陽嚴重失調致胸痹心厥并心脫[12]。現代臨床對STEMI首選靜脈溶栓治療，其簡便可行，能明顯縮小心肌壞死范圍，降低病死率。臨床實踐表明，在發病6 h內溶栓，尿激酶和鏈激酶的再通率為50%～60%，溶栓越早，再通率越高，心肌壞死范圍也越小，患者預后也越好[13]。從中醫理論角度來理解，西醫的靜脈溶栓相當于中醫的活血化瘀、化痰通絡等治療，可在較短時間內快速疏通血栓阻塞血管、恢復受供冠脈，減輕心肌細胞損傷。靜脈溶栓治療較中醫湯藥治療療效更穩定、作用更快速，這是其優勢所在，但其缺點在于治療方法單一，不能根據患者身體情況不同選擇適宜的治療方案，也即忽視了患者的個體性。中醫學認為，在心肌梗死患者瘀血、痰濁、氣滯等病理因素解除后，氣血陰陽虧虛癥狀開始顯現，而這些病理因素的存在仍會影響心肌功能的恢復，甚至影響患者的預后。通過中西醫結合理念在臨床的推廣，越來越多的中藥應用于心肌梗死患者溶栓治療后，其目的在于改善機體陰陽不平衡狀態、促進心功能恢復。參麥注射液主要成分為紅參、麥冬提取物，具有補虛扶正、大補元氣、補脾益肺、生津安神等功效，適用于心肌梗死溶栓治療后表現為氣陰兩虛證的患者。藥理學研究證實，該藥物可改善冠脈流量、強心升壓、增加機體耐缺氧缺血能力，減少心肌氧耗量，并可保護、修復心肌細胞，且具有一定的抗心律失常作用[14]。

本研究結果證實，治療14 d后，治療組總有效率明顯優于對照組；2組cTnI、CK-MB水平峰值濃度、峰值時間、恢復時間比較均有明顯差異；2組患者治療前MIS、LVEF水平比較并無明顯差異，治療后MIS均較治療前明顯降低，LVEF均較治療前明顯升高，且同期組間比較治療組較對照組改善更明顯。上述結果提示，在溶栓治療后加用參麥注射液可有效提高臨床療效、促進心電圖恢復正常、改善臨床癥狀，且通過對心肌損傷標志物的觀察表明參麥注射液對溶栓后STEMI患者心肌功能有保護作用，可有效減少心肌梗死面積和提高左心室功能，值得推廣應用。