經(jīng)皮冠脈介入聯(lián)合替格瑞洛治療急性心肌梗死的療效分析

畢玲玲

作為臨床上較為常見(jiàn)的一種嚴(yán)重心血管急癥, AMI主要由冠狀動(dòng)脈粥硬化、狹窄所引發(fā)的冠狀動(dòng)脈供血功能異常引起, 進(jìn)而導(dǎo)致心肌壞死。該病的發(fā)病人群以老年人為主,具有起病快、病情嚴(yán)重、致死率高等特點(diǎn), 嚴(yán)重危害到了患者的生命安全。目前, 臨床在治療AMI患者時(shí), 通常采取經(jīng)PCI的方法, 可將梗死的血管快速開(kāi)通, 充分改善患者的心肌功能及心肌灌注水平［1］。而在PCI的基礎(chǔ)上加用相應(yīng)的藥物治療, 則可促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。本文以本院86例AMI患者為研究對(duì)象, 通過(guò)對(duì)部分患者聯(lián)合應(yīng)用PCI與替格瑞洛進(jìn)行治療, 獲得了較為理想的效果。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月～2017年9月本院收治的86例AMI患者為研究對(duì)象。隨機(jī)將患者分為對(duì)照組與觀察組, 每組43例。對(duì)照組中, 男25例, 女18例；年齡48～75歲,平均年齡(59.2±5.3)歲；梗死部位：20例前壁梗死, 13例下壁梗死, 8例后壁與下壁同時(shí)梗死, 另有2例其他部位梗死。觀察組中, 男26例, 女17例；年齡47～76歲, 平均年齡(59.8±5.4)歲；梗死部位：21例前壁梗死, 13例下壁梗死,7例后壁與下壁同時(shí)梗死, 另有2例其他部位梗死。所有患者均被確診為AMI, 且冠脈閉塞狀態(tài)符合PCI治療指征, 持續(xù)胸痛＞30 min, 同時(shí)排除存在嚴(yán)重肝腎功能異常、凝血功能障礙, 以及接受血液透析及其他藥物治療等患者。兩組患者的一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 待患者入院后, 首先給予其抗心肌缺血、緩解心室重構(gòu)、控制血壓及血糖等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組聯(lián)合應(yīng)用PCI及替格瑞洛(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020)進(jìn)行治療, 先讓患者口服0.3 g的拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)與180 mg的替格瑞洛, 隨后采取PCI手術(shù)操作：將引導(dǎo)管向患者6F橈動(dòng)脈鞘內(nèi)插入, 然后沿著引導(dǎo)管向梗死冠脈的遠(yuǎn)端送入PTCA導(dǎo)絲。對(duì)于不需要抽吸血栓的患者, 應(yīng)先用球囊對(duì)閉塞處進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張, 接著沿導(dǎo)絲在血管狹窄處置入支架；如果患者需要將血栓抽吸出來(lái), 則可沿導(dǎo)絲在梗死部位置入抽吸導(dǎo)管, 然后采取負(fù)壓抽吸法, 每次抽吸8 ml左右的血栓,直至造影儀顯示的血栓影全部消失為止, 接著在造影儀的指引下置入支架。對(duì)照組患者則接受PCI聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷(杭州賽諾菲藥業(yè)公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083)治療, 首先讓患者口服0.3 g的拜阿司匹林與300 mg的硫酸氫氯吡格雷, 隨后采取PCI手術(shù), 手術(shù)操作與觀察組相一致。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察并記錄比較兩組患者心力衰竭、再發(fā)心絞痛等心血管不良事件發(fā)生率, 血管再通率, LVEF, 血小板計(jì)數(shù), TIMI血流分級(jí)以及TMP等指標(biāo)。①TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：冠脈中未有造影劑充盈, 為0級(jí)；冠脈中造影劑充盈, 再次造影時(shí)依舊有殘留, 為1級(jí)；冠脈中造影劑于3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)還沒(méi)有被排空, 為2級(jí)；冠脈中造影劑于3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)被完全排空, 為3級(jí)。②TMP分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：冠脈中的造影劑沒(méi)有進(jìn)入到心肌內(nèi), 為0級(jí)；造影劑緩慢進(jìn)入到心肌內(nèi), 下次造影依舊可見(jiàn), 且心肌毛細(xì)血管染色未消失, 為1級(jí)；造影劑順利進(jìn)入到心肌內(nèi), 3個(gè)心動(dòng)周期以后還沒(méi)有排空, 為2級(jí)；3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi), 冠脈中造影劑完全被排空, 未有殘留, 為3級(jí)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況及血管再通率對(duì)比觀察組中, 心力衰竭2例, 再梗死及再發(fā)心絞痛各1例, 心血管不良事件發(fā)生率為9.3%(4/43)；對(duì)照組中, 心力衰竭3例, 再梗死2例, 再發(fā)心絞痛1例, 心血管不良事件發(fā)生率為14.0%(6/43), 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。但是, 觀察組患者的血管再通率為95.3%(41/43), 顯著高于對(duì)照組的79.1%(34/43), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.2 兩組患者LVEF與血小板計(jì)數(shù)對(duì)比 治療1個(gè)月后, 觀察組患者LVEF為(68.46±3.27)%, 血小板計(jì)數(shù)為(275.83±17.05)×109/L, 均明顯高于對(duì)照組的(55.31±2.85)%、(230.22±15.46)×109/L, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 兩組患者TIMI血流分級(jí)及TMP對(duì)比 治療后, 觀察組TIMI血流分級(jí)及TMP中0～1級(jí)的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組, 2～3級(jí)的發(fā)生率則顯著高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者TIMI血流分級(jí)及TMP對(duì)比［n(%)］

3 討論

老年人為AMI的高發(fā)群體, 由于他們的心臟功能存在退行性病變, 再加上通常會(huì)并發(fā)多種基礎(chǔ)疾病, 因而一旦發(fā)生AMI, 病情就會(huì)比較嚴(yán)重。現(xiàn)階段, PCI為治療AMI的一種常用且有效的方法, 可將梗死血管快速開(kāi)通, 改善心肌功能,起到搶救患者的目的。分析相關(guān)研究得知, AMI的生理及患者核心即為血小板活化水平增高, 因而在對(duì)此類患者進(jìn)行治療時(shí), 做好抗血小板凝聚工作具有重要意義［2-5］。

替格瑞洛作為一種選擇性二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑, 對(duì)血小板的P2Y12 ADP受體能夠產(chǎn)生可逆影響, 在降低血小板活化性, 抑制其凝聚的基礎(chǔ)上, 達(dá)到消除血栓的目的［6-9］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示, 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。但是, 觀察組患者的血管再通率為95.3%(41/43), 顯著高于對(duì)照組的79.1%(34/43), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療1個(gè)月后, 觀察組患者LVEF為 (68.46±3.27)%, 血小板計(jì)數(shù)為 (275.83±17.05)×109/L, 均明顯高于對(duì)照組的(55.31±2.85)%、(230.22±15.46)×109/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后, 觀察組TIMI血流分級(jí)及TMP中0～1級(jí)的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組, 2～3級(jí)的發(fā)生率則顯著高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。進(jìn)一步證實(shí)了PCI聯(lián)合替格瑞洛對(duì)AMI患者的治療價(jià)值與優(yōu)勢(shì)。

綜上所述, 對(duì)于AMI患者, 通過(guò)聯(lián)合應(yīng)用PCI與替格瑞洛進(jìn)行治療, 可有效促進(jìn)其血管再通率的提高, 大大改善其LVEF、血小板計(jì)數(shù)等水平, 具有重要的應(yīng)用價(jià)值。