奧曲肽輔助治療急性胰腺炎的效果及對相關炎性因子的影響

曾鴻英，李信健，譚仲華，李志明

(肇慶市端州區人民醫院內二科，廣東 肇慶 526040)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是復雜病因導致的胰酶激活后出現自身組織消化的嚴重急腹癥，臨床表現為嘔吐、劇烈腹痛伴腹膜刺激征，甚至出現休克和多臟器功能衰竭和劇烈的炎癥反應。腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細胞介素(IL-2、IL-6、IL-8)等多種炎性因子作為介質促進了炎癥反應的發生，成為急性胰腺炎發病過程的關鍵環節。因此迅速緩解急性胰腺炎臨床癥狀，抑制炎癥因子的釋放和減輕炎癥反應是治療該病的重點。臨床上奧曲肽作為生長抑素類似物能夠有效改善急性胰腺炎患者的炎癥反應[1]。因此，本研究主要探討奧曲肽輔助治療急性胰腺炎的效果及對相關炎性因子的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取肇慶市端州區人民醫院2015年4月至2017年10月消化科收治的90例急性胰腺炎患者進行臨床研究，所有患者入院經檢查血、尿淀粉酶均高于正常值3倍以上，CT及腹部B超均有明確影像學征像，急性胰腺炎診斷明確，符合《急性胰腺炎診治指南(20l4)》[2]的診斷標準。采用隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組45例。對照組中，男21例，女24例，年齡25～56(38.7±6.1)歲，其中輕型胰腺炎37例，急性重癥胰腺炎8例；觀察組中，男22例，女23例，年齡26～55(39.3±6.4)歲，其中輕型胰腺炎35例，急性重癥胰腺炎10例。2組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組予以常規療法：首先禁食禁飲、胃腸減壓、解痙止痛、泮托拉唑抑酸、糾正酸堿水電解質平衡、血管活性藥物改善循環、預防性應用抗生素、胃腸外營養支持。觀察組在此基礎上聯合奧曲肽輔助治療：予以生長抑素類似物奧曲肽(星安憶，廣東星昊藥業有限公司，批號：H20052375，1 mL：0.1 mg，5 支·盒-1)輔助治療，首先0.1 mg靜脈給藥，后20～50 μg·h-1持續靜脈微泵給藥，持續7 d后，依據治療效果改皮下注射0.1 mg，靜脈注射，1 次·8 h-1，連用3 d，癥狀消失后可停用奧曲肽，持續監測生命體征，必要時給予手術治療。

1.3 觀察指標

觀察并記錄2組患者腹痛緩解的時間、腹部壓痛消失的時間、住院時間來評價治療效果。檢測2組患者治療前和治療后48、72 h血清淀粉酶和尿淀粉酶水平變化。觀察2組治療前后腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細胞介素2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、C反應蛋白(CRP)等相關炎性因子的變化。血清CRP采用比濁法檢測；炎性因子水平用酶聯免疫吸附(ELISA)法測定。

1.4 統計學方法

2 結果

1)2組腹痛緩解的時間、腹部壓痛消失的時間、住院時間比較：觀察組較對照組明顯縮短，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

組別n腹痛緩解時間腹部壓痛消失時間住院時間觀察組453.3±0.65.7±1.811.7±5.7對照組455.1±0.58.9±2.615.9±5.1t1.9781.9911.987P<0.05<0.05<0.05

2)2組血、尿淀粉酶水平比較：觀察組較對照組改善明顯，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2—3。

表22組血淀粉酶水平比較

組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組45885±78537±47422±49對照組45891±92721±59581±62t0.33416.36313.496P>0.05<0.05<0.05

表32組尿淀粉酶變化情況比較

組別n治療前治療后48 h治療后72 h觀察組451238±191672±155362±121對照組451287±232947±143630±154t1.0948.7489.488P>0.05<0.05<0.05

3)2組患者腫瘤壞死因子a(TNF-a)、白細胞介素2(IL-2)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)、C反應蛋白(CRP)等相關炎性因子的變化，觀察組比對照組改變更明顯，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

組別n時間TNF-aρ/(ng·L-1)IL-2ρ/(ng·L-1)IL-6ρ/(ng·L-1)IL-8ρ/(ng·L-1)CRPρ/(mg·L-1)觀察組45治療前409.3±113.965.6±11.3147.4±25.3140.5±44.9141.2±71.9治療后181.4±81.2*#32.5±8.9*#38.8±9.2*#72.7±15.3*#8.6±1.1*#對照組45治療前413.2±109.364.7±11.8139.8±33.2142.6±41.8143.5±72.2治療后293.7±95.1*47.5±10.9*56.3±16.9*97.4±14.4*18.2±4.9*

*P<0.05與同組治療前比較；#P<0.05與對照組治療后比較。

3 討論

目前研究證實，由多種炎性因子介導參與的急性炎癥反應是急性胰腺炎病理生理過程中的中心環節[3]，劇烈的炎癥反應不僅引起劇烈的腹痛和腹膜刺激征，也導致胰腺組織壞死后，大量胰淀粉酶入血，出現血、尿淀粉酶異常升高。炎癥介質的大量釋放，引起胰腺組織水腫、出血、壞死，大量的胰酶釋放，引起自身組織的消化作用，進一步促進相關炎性因子成“瀑布式”激活，最后并發全身炎癥反應綜合癥(SIRS)。其中腫瘤壞死因子a(TNF-a)可介導組織壞死并大量激活其他炎性因子；白細胞介素2-8(IL-2、IL-6、IL-8)能夠誘導T淋巴細胞和自然殺傷細胞增殖，具有白細胞激活和趨化作用，引起中性粒細胞游走和多種炎癥反應發生。急性C反應蛋白炎癥反應檢測指標，其具有活化巨噬細胞吞噬作用及激活補體，從而起到誘導損傷組織細胞凋亡，清除壞死細胞的作用。

奧曲肽是生長抑素類似物，可減輕胰酶消化導致的炎癥反應，抑制炎性因子釋放，減輕胰腺組織的炎性損傷[4]。本研究對在常規療法上采用奧曲肽進行輔助治療，觀察組的腹痛緩解的時間、腹部壓痛消失的時間、住院天數較對照組明顯縮短，奧曲肽通過減輕炎癥反應來治療AP臨床效果明顯。觀察組治療前后血、尿淀粉酶下降水平均較對照組明顯，說明奧曲肽能夠有效抑制胰腺組織損傷，減緩胰酶的釋放入血。觀察組的相關炎性因子在治療前后較對照組改善明顯，證明了奧曲肽能夠明顯改善AP患者的炎癥反應，減輕胰腺組織損傷。

綜上所述，常規療法聯合奧曲肽輔助治療可以縮短急性胰腺炎患者的病程，臨床效果明顯，且能顯著降低患者血、尿淀粉酶和相關炎性因子水平，有效抑制炎癥因子釋放，臨床上值得推廣。