李琳琳
(周口市中心醫院腎病風濕免疫科,河南 周口 466000)
重癥急性胰腺炎(SAP)是一種伴隨多種并發癥且病死率較高的急性腹部病癥。臨床上采取禁食、抑制胰液等消化液分泌等常規手段可一定程度上緩解病癥,但其療效不盡如人意。連續性腎臟替代療法(CRRT)較常規療法更有利于降低SAP患者的病死率,且操作簡便安全[1]。本研究旨在探究CRRT治療SAP患者的療效,為臨床治療提供科學依據。
回顧性分析2014年3月至2017年3月周口市中心醫院收治的80例SAP患者的臨床資料。依據治療方法的不同,將常規基礎治療+CRRT治療的患者歸為CRRT組(n=40),單純常規基礎治療的患者歸為對照組(n=40)。CRRT組:男23例,女17例,年齡(43.26±8.87)歲,APACHEⅡ評分(15.23±3.14)分。對照組:男25例,女15例,年齡(42.17±8.67)歲,APACHEⅡ評分(14.69±3.36)分。2組上述資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:符合急性胰腺炎診治指南(2014)[2]的診斷標準;急性生理與慢性健康量表(APACHEⅡ)評分≥8分;血清淀粉酶均升高;患者知情同意。排除標準:妊娠期或哺乳期婦女;合并其他嚴重臟器疾病者;合并惡性腫瘤者。
2組患者均予基礎對癥治療:1)禁食,先給予腸外營養,待患者胃腸能耐受則盡早給予腸內營養。2)糾正電解質紊亂,改善并維持內環境穩定,預防休克。3)胃腸減壓,減少對消化道的刺激。4)常規應用抗生素預防感染。5)應用H2受體拮抗劑、生長抑素等藥物抑制胰液分泌,降低胰液活性。6)劇烈疼痛者予鎮痛解痙治療。
CRRT組在常規治療基礎上用prismaflex血液凈化機和prismaflexM150濾器行CRRT治療。具體操作如下:1)用4000 mL的生理鹽水沖洗管道和濾器。2)以低分子肝素鈉抗凝(10~20 U·kg-1),維持劑量3~15 U·kg-1·h-1。3)體外循環血流量維持在200~300 mL·min-1,可依據患者血壓變化進行調整。4)超濾率選擇300~600 mL·h-1,可根據水腫和血壓情況調整。5)置換液配方為143 mmol·L-1鈉+116 mmol·L-1氯+2.1 mmol·L-1鈣+1.57 mmol·L-1鎂+12 mmol·L-1葡萄糖,3 L·袋-1。6)前稀釋形式輸入置換液,每24 h更換1次,更換量2000~3000 mL·h-1。
治療前、治療72 h后采集患者肘靜脈血5 mL,分離血清。用酶聯免疫吸附法測定血清白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平。用全自動生化分析儀測定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。
比較2組患者治療前后血清IL-6、TNF-α、SCr、BUN水平變化,住院時間及存活率。

治療72 h后,CRRT組血清IL-6、TNF-α水平均較治療前降低,而對照組均升高(P<0.05)。治療72 h后,CRRT組血清IL-6、TNF-α水平較對照組降低(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后血清IL-6、TNF-α水平比較±s,ρ/(μg·L-1)
*P<0.05與同組治療前比較。
治療72 h后,CRRT組患者血清SCr、BUN水平均較治療前降低,而對照組則均升高(P<0.05)。治療72 h后,CRRT組血清SCr、BUN水平較對照組降低(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血清SCr、BUN水平比較 ±s
*P<0.05與同組治療前比較。
CRRT組住院時間短于對照組,存活率高于對照組(P<0.05),見表3。
CRRT組4例死亡,其原因為ARDS、腎衰竭和繼發感染;對照組12例死亡,其原因為ARDS、胰腺壞死組織感染。

表3 2組住院時間及預后比較
由于SAP常導致多器官系統的嚴重損傷,其病死率較高,臨床上應高度重視。常規抗炎、抑制胰液分泌等藥物治療雖有一定療效,但不能有效提高存活率。近年來,CRRT逐漸應用于SAP的治療中并取得一定成效。
SAP炎癥因子在疾病的進展中發揮了重要作用[3]。胰液等消化液對消化器官的作用對機體是一種傷害性刺激,可激活淋巴細胞、內皮細胞釋放細胞因子。血清中IL-6、TNF-α等炎癥因子水平的升高可激發炎癥反應,并通過級聯反應將其放大,進而激活免疫應答[3]。隨病情進展,機體產生大量抗炎因子使患者處于免疫抑制狀態。CRRT利用血液凈化機和濾過器模擬人體內腎小球的濾過作用,將血液中多余的有害物質通過對流和彌散的方式排出體外[4]。同時,為保持人體營養均衡,需要將機體所需的營養物質以置換液的形式輸入體內[5]。依據上述工作原理,CRRT可有效清除體內過量炎癥因子,阻斷炎癥級聯反應,改善免疫功能。此外,通過物質交換清除有害物質、輸入營養物質可促進營養平衡,提高抵抗力[5]。另外,CRRT也可消除水腫、維持內環境穩定,有利于SAP患者的病情轉歸[6]。本研究結果顯示,治療72 h后,CRRT組患者血清IL-6、TNF-α水平均較治療前及對照組均降低,而對照組與治療前比較均升高(均P<0.05)。進一步證實了CRRT具有清除炎癥因子的作用。
由于血清SCr、BUN水平與腎功能損傷有一定
關聯,本研究選取上述指標觀察患者腎功能的變化。SAP患者往往伴隨腎功能損傷,導致機體有害物質無法正常排出,進而加重對機體各組織器官的傷害。而CRRT通過模擬腎小球的濾過作用,將炎癥因子、毒性物質等排出體外,以減輕對腎臟等器官的損傷[6]。本研究發現,治療72 h后,CRRT組患者血清SCr、BUN水平均較治療前及對照組降低,而對照組與治療前比較升高(均P<0.05),證實了上述結論。另,李亞萍[7]認為,在常規治療SAP的基礎上行CRRT,可有效減輕合作器官損傷,維持機體電解質平衡和內環境穩定,有利于病情轉歸。本研究結果也證實,與對照組比較,CRRT組住院時間更短,存活率更高(均P<0.05)。
綜上所述,CRRT可有效降低SAP患者的炎癥水平,減輕腎功能損傷,是一種安全有效的治療方式。