趙紅艷
(平煤神馬醫療集團總醫院神經內科,河南 平頂山 467000)
血管性癡呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成記憶、認知和行為等腦區低灌注的腦血管疾病所致的嚴重認知功能障礙綜合征。血管性癡呆是缺血性腦卒中常見的并發癥。有文獻[1]報道,缺血性腦卒中后血管性癡呆發生率在18.2%~34.2%。近年來,有研究[2-3]發現,導致缺血性腦卒中后發生血管性癡呆的因素較多,主要包括生物因素(基因因素、血管因素)、社會心理因素(抑郁癥等),而針對其影響因素及早實施干預有助于改善患者的預后。為此,本研究探討缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素。
選擇2014年2月至2016年11月平煤神馬醫療集團總醫院收治的缺血性腦卒中患者143例,均符合《神經病學》[4]中的缺血性腦卒中診斷標準。排除震顫麻痹性癡呆、混合性癡呆及中毒、精神疾病、內分泌代謝性疾病的患者。將143例患者根據是否存在血管性癡呆分為研究組(缺血性腦卒中后發生血管性癡呆,n=72)和對照組(缺血性腦卒中后未發生血管性癡呆,n=71)。
1)對2組的臨床資料進行回顧性分析,包括①基線資料:性別、年齡、受教育程度;②高血壓[以常規袖帶式水銀血壓計測定血壓,舒張壓>90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、收縮壓>140 mmHg即可評定為高血壓]、糖尿病(以全自動生化分析儀檢測血糖的水平,空腹血糖≥7 mmol·L-1、餐后2 h血糖>11.1 mmol·L-1即可評定為糖尿病)、高脂血癥(以全自動生化分析儀檢測血脂的水平,三酰甘油>1.7 mmol·L-1、總膽固醇>5.72 mmol·L-1即可評定為高脂血癥);③腦梗死病灶的數目、部位(行顱腦CT檢查診斷)。2)對缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素進行分析。
研究組72例,男37例,女35例,年齡(71.38±6.43)歲。文化程度:初中及高中63例,大專及本科9例。對照組71例,男34例,女37例,年齡(66.41±5.91)歲。文化程度:初中及高中64例,大專及本科7例。2組性別、年齡及文化程度比較差異無統計學意義(P>0.05)。
多因素Logistic回歸分析結果顯示,高脂血癥、高血壓、糖尿病、多發性腦梗死病灶的數目和部位均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素,見表1。

表1 缺血性腦卒中后血管性癡呆危險因素的多因素Logistic回歸分析結果
本研究中,高血壓、糖尿病均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素,分析其原因可能是隨著年齡的增長,人體各器官的生理功能逐漸退化,腦神經細胞變性、壞死、功能減退,因此極易發生認知功能障礙。有研究[5]認為,血壓長期處于高水平會出現血管腔狹窄或閉塞、血管壁增厚、硬化等,增大血管阻力,引發腦細胞能量代謝異常,進而引起認知功能障礙。同時,高血壓可致腦血流動力學改變,造成細胞缺氧缺血、腦白質的深穿支動脈灌注量減少,引起腦白質損傷,進而誘發血管性癡呆。有研究[6]顯示,糖尿病患者血管性癡呆發生風險約為非糖尿病人群3倍。血糖水平過高可對血管內皮細胞功能造成損傷,促進血小板聚集及無氧糖酵解,增加酸性產物生成,造成腦細胞功能代謝異常,增加動脈硬化風險,減少腦組織血液灌注量,引發血管性癡呆。
有研究[7]表明,血清總膽固醇含量增高是血管性癡呆及阿爾茲海默病等發生的共同危險因素,且血管性癡呆患者血清總膽固醇水平更高。Sharma等[8]研究顯示,血清低密度脂蛋白水平增高患者中,血管性癡呆發生風險約為血清低密度脂蛋白水平正常人群的3倍左右,且脂質成分增高和血管性癡呆存在明顯正相關關系。本研究中,高脂血癥是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素,提示缺血性腦卒中后血管性癡呆與高脂血癥有密切的關系,應給予針對性干預措施。
Meguro等[9]研究證實,血管性癡呆發生與梗死病灶數目、位置密切相關,且梗死病灶數量越多,則血管性癡呆發生風險越高。李鴻梅[10]研究表明,多發性腦梗死、大面積腦梗死與血管性癡呆發生關系密切。有研究[11-12]證實,腦梗死發病部位也是血管性癡呆發生的重要影響因素,主要是因額葉、顳葉、丘腦等受損害后,破壞了大腦深部特殊的聯絡徑路,引起丘腦與皮質間分離,進而引發血管性癡呆。額葉及丘腦梗死病灶引發血管性癡呆的病理機制是:多發性皮層下梗死病灶會損害皮層與皮層間連接,導致皮層與紋狀體通路受損,造成腦前部皮質分離,致使防御環路、基底節邊緣環路、內側邊緣環路出現中斷,影響基底節與皮層間纖維聯系,造成記憶功能障礙,最終導致認知功能障礙。本研究中,多發性腦梗死病灶的數目和部位均是缺血性腦卒中后血管性癡呆的危險因素,其與文獻[8]研究的結果一致。
綜上所述,高脂血癥、多發性腦梗死等均是缺血性腦卒中發病后血管性癡呆發生的危險因素,明確患者是否存在此類危險因素、制定有針對性干預方案對預防血管性癡呆具有重要的意義。