張總中 包麗芳 李新陽
近年來,急性心肌梗死(AMI)發病率逐年升高,而惡性心律失常(MVA)是AMI急性期最常見、最為嚴重的并發癥,常發生于AMI后12h內[1],是導致AMI患者急性期死亡的主要原因[2],因此,探討AMI后MVA發生的危險因素,采取及時有效的預防干預措施,有助于改善AMI患者的預后。本文回顧性分析2013年1月至2017年12月接受經皮冠狀動脈介入手術(PCI)治療的AMI患者臨床資料,以期為臨床防治MVA提供相關的依據,現報道如下。
風濕性心臟病、先天性心臟病。(3)2周內曾服用抗心律失常藥物。所有患者均簽署知情同意書。
1.2 方法 所有患者均接受PCI術。對心肌梗死后MVA相關因素(年齡、性別、高血壓病史、吸煙史、糖尿病史、病變血管數、梗死部位、心電圖Q波、心率變異性等),使用單因素和多因素logistic回歸分析,并提出相關的干預措施。
1.3 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件。符合正態分布的計量資料以(±s)表示,用t檢驗;計數資料比較用χ2檢驗,多因素分析采用二元Logistics 回歸分析,P<0.05為差異有統計學意義。
1.1 一般資料 回顧性分析2013年1月至2017年12月本院269例AMI患者的臨床資料,其中男194例,女75例;年齡32~86歲,中位年齡55歲。其中發生MVA患者105例,男70例,女35例;年齡39~80歲,中位年齡57歲。診斷標準參考中華醫學會心血管病學分會2001年版發的AMI診斷標準[3]。排除:(1)伴有原發肝腎功能不全。(2)合并腦血管、惡性腫瘤、
2.1 AMI患者MVA發生率 269例AMI患者中105例發生MVA,發生率39%。
2.2 AMI后患者發生MVA單因素分析 單因素分析顯示,病變血管數、梗死部位、心電圖Q波、低鉀血癥、心率變異性各指標降低、左室射血分數(LVEF<40%)及cTnI升高與AMI后患者MVA發生有關,差異有統計學意義(P<0.05),而在性別、高血壓病史、吸煙史及糖尿病史等方面比較差異無統計學意義,見表2。
表2 AMI后患者發生MVA單因素分析(±s)

表2 AMI后患者發生MVA單因素分析(±s)
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2.3 AMI死后患者發生MVA的多因素分析 進一步Logistics回歸分析顯示,有多支血管病變、低鉀血癥、心率變異減低及LVEF<40%是心肌梗死后發生惡性MVA的獨立危險因素(P<0.05),低鉀血癥表現出更高的MVA發生風險(OR=2.267,95%CI 1.344~3.824,P<0.05),行IRA-PCI術治療是MVA的保護因素,可以有效地降低MVA發生率。見表3。

表3 AMI后患者發生MVA的多因素logistic回歸分析
AMI后發生MVA是導致AMI急性期患者猝死的主要原因,研究表明,因MVA死亡的人數占AMI患者死亡的30%[4],AMI發生后24h內是MVA的高發時段。因此,分析MVA發生的危險因素,尋找其發生的預測指標并進行有效的干預,是降低AMI病死率的重要手段。本資料顯示,MVA發生率為39%,高于Sanjuan等[5]研究結果,可能與人群種族、地域有關。
目前對于AMI后發生MVA的機制尚未明確,以往研究中較為經典的機制包括:機械-電反饋、觸發活動及折返激動。MVA發生主要原因可能與心肌梗死的心肌損害、自主神經功能紊亂及電解質紊亂有關[6]。本資料顯示,多支血管病變、低鉀血癥、心率變異減低及LVEF<40%是心肌梗死后發生惡性室性心律失常的獨立危險因素(P<0.05)。多支血管病變造成更大范圍的心肌缺血壞死,使潛在折返激動增多,MVA發生率明顯提高;AMI患者由于心肌缺血壞死導致心肌自主神經調節功能受損導致心電不穩定,從而使心肌整體收縮協同性降低,心率變異性和LVEF下降[7]。反之,LVEF<40%時心肌收縮能力明顯下降,室壁牽張導致自動除極和觸發活動更易誘發MVA發生。心率變異性分析結果反映心肌自主神經功能,是評估心臟自主神經活動的一項可靠指標[8],其值越低,發生MVA及猝死的風險越高。本資料中發現MVA患者SDNN值明顯降低,經Logistic回歸分析確定為MVA發生的獨立危險因素。低血鉀是主要通過引起心肌電活動異常導致AMI患者發生MVA,是MVA發生的主要誘因[9],其機制可能與AMI發生后,低血鉀降低鉀通道的電導性,因而低血鉀可能與心肌梗死后24h內MVA發生有關[10]。直接PCI術后開通IRA是目前AMI治療首選措施。本資料顯示,PCI是MVA發生的保護因素(β=-0.584)。因此,對臨床上符合PCI術指征的患者,均應積極行PCI術開通IRA。