非創傷性股骨頭壞死的調查分析

周敏 陳興燦?

股骨頭壞死（ONFH）是由于多種原因導致股骨頭活性成分壞死的一種病理過程。非創傷性股骨頭壞死的病因更復雜，近年來國內非創傷性股骨頭壞死流行病學相關報道較少，大部分非創傷性股骨頭壞死的流行病學分析顯示［1-3］大量激素治療、酗酒為其主要致病因素，中青年發病，發病率男性＞女性，雙側＞單側。本文分析非創傷性股骨頭壞死的病因、特發性和酒精性股骨頭壞死的單雙側發病率、非創傷性股骨頭壞死雙側Ficat分期與雙側疼痛程度的差異，以提高對股骨頭壞死的認識。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2009年1月至2015年12月本院行股骨頭影像學檢查，并行股骨頭置換術，病理檢查確診為非創傷性股骨頭壞死的患者391例（534髖），男223例，女168例；年齡22～84歲，平均年齡53歲。單側248例，雙側143例。按Ficat［4］分期：I期2髖、II期61髖、III期64髖、IV期407髖。

1.2 方法 （1）按照疼痛分級標準［5］將髖關節疼痛分為3級。0級：無疼痛或偶有輕度不適感；1級：輕度疼痛但可忍受，基本能正常生活但稍受限；2級：中重度疼痛較難忍受，影響正常生活。（2）分析非創傷性股骨頭壞死病因的差異。（3）分析特發性、酒精性股骨頭壞死性別與單雙側間的關系。（4）分析特發性、酒精性股骨頭壞死病因與性別間的關系。（5）分析非創傷性股骨頭壞死雙側Ficat分期一致與雙側疼痛程度間的關系。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0軟件。采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 非創傷性股骨頭壞死病因與單雙側的關系 非創傷性股骨頭壞死的病因中無明顯誘因319例（81.5%）、飲酒60例（15.35%），兩者單側發病例數均大于雙側，無明顯病因及飲酒患者間單雙側比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；激素使用8例，其他原因4例，如血友病、系統性紅斑狼瘡等。

2.2 特發性和酒精性股骨頭壞死性別與單雙側發病率、病因與性別間關系 見表1、2。

表1 特發性、酒精性股骨頭壞死性別與單雙側之間的關系（n）

表2 特發性、酒精性股骨頭壞死病因與性別間的關系（n）

2.3 非創傷性股骨頭壞死雙側Ficat分期一致與雙側疼痛程度之間的關系 非創傷性雙側股骨頭壞死Ficat分期一致而疼痛程度不一致差異有統計學意義（χ2=4.461，P＜0.05），疼痛不一致大于疼痛一致。見表3。

表3 非創傷性股骨頭壞死雙側Ficat分期一致與雙側疼痛程度之間的關系

3 討論

文獻報道非創傷性股骨頭壞死病因多為酗酒、激素過量使用［6］，另有原因不明者為特發性人群［7］。本資料顯示391例非創傷性股骨頭壞死者中，無明顯病因即特發性319例，占81.58%，造成特發性的可能原因如下：（1）目前醫學水平有限，尚未發現可能的原因及發病機制。（2）臨床醫師采集病史中遺漏或忽略可能的病因。（3）患者由于文化水平的差異，對病史的描述不夠到位。由于病因不清，特發性股骨頭壞死的發病機制也不明確，至今未見相關文獻報道。

酗酒是導致股骨頭壞死的一大原因，文獻報道［3］認 為 每 周 酒 精 攝 入 量 ＜400ml、400～1000ml、≥1000ml，其股骨頭壞死發生的危險性分別增加3.3倍、9.8倍和17.9倍。本資料顯示60例酒精性股骨頭壞死患者，平均酒齡20年、300ml/d，2100ml/周，遠超文獻報道1000ml/周的劑量。目前酒精性股骨頭壞死的發病機制有如下幾種學說［8］：（1）脂質代謝紊亂。（2）過氧化物酶體增殖子活化受體-γ誘導骨髓基質干細胞成脂分化。（3）骨細胞脂肪變性學說。（4）脂肪栓塞及局部血管內凝血（IC）。（5）骨內高壓。（6）骨質疏松。（7）一氧化氮和腫瘤壞死因子。

目前文獻報道酗酒及過量使用激素者引起股骨頭壞死雙側發病率高于單側［2-3］，其原因是由酒精性和激素性股骨頭壞死的相似發病機制所決定，研究顯示雖然其發病機制有多種學說，但在病理上均可顯示壞死股骨頭骨髓腔充滿增生肥大的脂肪細胞，成骨受限，骨質疏松，骨髓腔壓力增高，引起血供受阻或缺血，進而發生血栓，最終導致股骨頭缺血壞死，因此，理論上講應該雙側發病。本文顯示酒精性股骨頭壞死男性發病率＞女性（P＜0.05），與文獻相符［2］，表明男性飲酒的人數大于女性，符合實際狀況；但酒精性股骨頭壞死單雙側發病相仿，差異無統計學意義（P＞0.05）。

非創傷性股骨頭壞死患者臨床表現常為髖部疼痛、髖關節活動受限等，通常認為雙側Ficat分期一致的患者，臨床表現雙側應該相似，而雙側Ficat分期不一致的患者，臨床表現雙側應該不同。文獻報道還有無癥狀股骨頭無菌性壞死，其可能原因一是主觀因素，即兩側股骨頭病變程度不同，較重一側的疼痛可能掩蓋較輕的一側，以致患者感覺不到較輕一側的疼痛；二是客觀因素，即有些患者對疼痛耐受性較好，且病變還未到達引起疼痛的程度，但隨著病程的推移，病變程度加重，疼痛逐漸出現［9］，但文獻尚未報道雙側Ficat分期一致而臨床表現雙側不同。本資料顯示非創傷性股骨頭壞死雙側Ficat分期一致，但雙側疼痛程度不一致者占多數，差異有統計學意義（P＜0.05），其原因可能一是主觀因素，即本文取材診斷標準均以X線片為準，部分病例真實病變程度未能顯示完全，如行MR檢查可能顯示更準確的病變范圍［10］，故引起的癥狀與X線表現不符；二是客觀因素，即患者對雙側股骨頭壞死疼痛的敏感度有差異。