左旋氨氯地平聯合替米沙坦氫氯噻嗪治療高血壓的療效與安全性評價

266033青島市市北區人民醫院

高血壓起病緩慢，缺乏特異的臨床表現，主要表現為血壓升高，同時高血壓的發病機制尚不清楚[1]，多數人認為高血壓的發生與遺傳因素、環境因素、內分泌因素、中樞神經系統功能異常以及血脂水平變化等顯著相關[2]。高血壓包括原發性高血壓和繼發性高血壓兩種類型。如果高血壓患者的血壓未得到有效控制，將會對其心臟、腦、視網膜以及腎臟等器官產生損害[3]。目前臨床對高血壓患者多采用西藥聯合治療。本研究主要分析左旋氨氯地平聯合替米沙坦氫氯噻嗪治療高血壓的療效與安全性，現報告如下。

資料與方法

2016年12月-2017年6月收治高血壓患者76例，通過計算機表法將患者分為兩組，每組38例。研究組男22例，女16例；平均年齡(61.64±6.80)歲；平均發病時間(11.54±1.50)年。對照組男20例，女18例；平均年齡(62.25±7.00)年；平均發病時間(10.65±1.23)年。兩組基線資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。入組標準：(1)①符合《原發性高血壓診療指南》的相關標準；②年齡＜80歲；③簽署知情同意書，同意參與本研究。(2)排除標準：①肝、腎功能不全患者；②精神障礙患者。

方法：對照組給予苯磺酸左旋氨氨氯地平片治療，口服2.5～5 mg/d。研究組給予左旋氨氯地平聯合替米沙坦氫氯噻嗪治療，苯磺酸左旋氨氯地平片用法用量同對照組，替米沙坦氫氯噻嗪1片/d(替米沙坦80 mg，氫氯噻嗪12.5 mg)。

效果判定標準：①有效：收縮壓下降＞20 mmHg；②好轉：收縮壓下降10～20 mmHg；③無效：收縮壓未下降。

統計學分析：采用SPSS 17.0軟件處理數據，治療前后血壓指數采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗；臨床治療總有效率以及不良反應發生率組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

結 果

治療前，兩組收縮壓、舒張壓以及脈壓比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。研究組治療后收縮壓、舒張壓以及脈壓低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

研究組有效30例(78.9%)，好轉5例(13.1%)，無效3例(8%)。對照組有效25例(65.8%)，好轉3例(8%)，無效10例(26.2%)。研究組臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.547 0，P＜0.05)。

對照組出現頭痛3例(7.9%)，下肢水腫1例(2.6%)；研究組出現頭痛2例(5.3%)，下肢水腫1例(2.6%)。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

討 論

替米沙坦氫氯噻嗪是一種復合制劑，其中替米沙坦作為一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)[4]，能夠和AT1受體結合[5]，有效阻斷血管收縮、水鈉潴留與重構，達到治療效果。在ARB類藥物中，替米沙坦與AT1受體親和力最高。低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。氫氯噻嗪作為一種利尿劑，主要通過排鈉、減少細胞外容量、降低外周血管阻力發揮降壓作用。流行病學研究發現，高血壓患者呈現逐年增加的趨勢，血壓控制不佳會導致多種心腦血管疾病。根據臨床不完全統計，＞40歲人群中死亡首位原因為心腦血管病。所以，口服降壓藥物是目前治療高血壓的主要方式[6]。本研究發現，研究組臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；對照組出現頭痛 3例(7.9%)，下肢水腫1例(2.6%)；研究組出現頭痛2例(5.3%)，下肢水腫1例(2.6%)；兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述，高血壓患者給予苯磺酸左旋氨氯地平片聯合替米沙坦氫氯噻嗪片治療有利于血壓較快達到目標值，不良反應小，值得臨床進一步應用和推廣。

表1 兩組治療前后血壓指數比較(±s，mmHg)

表1 兩組治療前后血壓指數比較(±s，mmHg)

組別 收縮壓 舒張壓 脈壓治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 168.35±17.25 154.21±15.81 105.71±11.30 95.35±9.70 57.6±5.81 56.30±5.72研究組 168.40±17.32 147.0±15.43 106.11±11.40 90.10±9.33 58.9±5.91 51.39±5.30 t 0.012 6 2.011 8 0.153 6 2.404 6 0.966 9 3.881 4 P 0.990 0 0.047 9 0.878 3 0.018 7 0.336 7 0.000 2