一側腰椎間盤突出表現為對側下肢癥狀的原因、機制與診治探討

陳亦鵬 林士明 王夢琦 潘浩

腰椎間盤突出癥患者多有長期彎腰或久坐工作史，臨床以腰部疼痛，一側肢體放射性疼痛麻木、肢體活動受限為主要癥狀，查體可發現神經分布的皮區感覺異常、肌肉肌力下降以及腱反射異常等；中央型腰椎間盤突出癥可出現大小便異常、馬鞍狀感覺障礙，不在本文探討之列。出現上述癥狀體征者，需行X線、CT、MRI等檢查以明確突出的椎間盤組織對神經根的壓迫程度及肌電圖檢查明確神經損害程度。根據國內外多篇文獻報道，極少數患者存在例如“MRI明確突出物在椎管左側，卻出現右側腰痛、右側下肢疼痛麻木”，即癥狀側與突出側左右不一致的現象[1-3]，臨床醫師對于這種現象的產生原因存在不小的困惑。并且醫師在術前對這一現象的原因認識不足、手術入路選擇不當，可能導致術后癥狀不緩解和二次手術等結果，由此增加了醫療損害和醫療糾紛等事件的風險。本文主要從該現象形成的原因、機制以及不同治療方案等方面作一綜述。

1 原因和機制

1.1 牽拉和摩擦機制 Sucu等[4]提出牽拉力量而非直接壓迫可能是造成一側突出、對側疼痛的主要原因。對大多數人來說，兩側腰神經根在椎管、側隱窩和椎間孔內外都有足夠的活動空間，腰椎生理性的屈伸旋轉活動并不會引起神經根的卡壓和活動受限。而一部分人群很可能本身就存在側隱窩狹窄、椎間隙大小不一致、骨質增生等。當椎間盤突出在空間較大的椎管一側時，該側的神經根仍然有足夠的活動空間，不出現癥狀；但突出側較輕的壓迫、神經根活動范圍的輕度減小可能在對側神經根處產生很大的牽拉力，對側神經根活動受限，容易因體位變動而受到被動的、向突出側的牽拉。尤其是當對側本身就存在著側隱窩狹窄、椎間關節僵硬等改變時，這種拉力和產生的擠壓、摩擦力就會被放大[5]。神經根難以平滑地在狹小的空間內活動，即使是輕微的橫向移位也可能卡壓到神經根，故癥狀、體征更容易出現。同時，神經根反復在狹窄的神經根管中摩擦擠壓的機械刺激會導致局部神經組織炎癥反應，神經充血水腫、滲出、纖維化，受損組織在修復過程中形成瘢痕和粘連，使本已狹窄的神經根管空間更加狹小，進一步加重了神經根活動受限、受擠壓摩擦而加劇了癥狀[6]。而突出側神經根炎癥反應較輕，再加上僅是輕度壓迫，故癥狀不明顯[7]。

這一機制也可見于經椎間孔入路腰椎椎間融合術不對稱地撐開一側椎間隙，造成另一側繼發的側隱窩狹窄[8] 。

1.2 間接壓迫機制 Kornberg等[9-11]報道了4例相似的病例，他們都表現為一側較重的坐骨神經痛合并Lasegue征陽性，MRI卻顯示明顯的椎間盤突出在癥狀輕側，癥狀重側MRI顯示神經根向側隱窩移位。腰神經根是由硬膜韌帶和后縱韌帶相對地固定在椎管內的，當韌帶缺失、固定能力減弱時，一側的椎間盤突出會推擠硬膜囊向對側移位，并使得無足夠的韌帶約束的對側神經根被側向“楔入”其側隱窩或被壓在椎弓根處，出現這一側癥狀。相反，Akdeniz等[12]則認為后縱韌帶、硬膜外結締組織的存在和對神經根的包裹固定容易導致側隱窩處神經根的卡壓。

突出側的某些解剖變異如神經根在硬膜囊起點的高低位置變化、神經根呈水平走行等可能使這一側免受突出物的壓迫[10]；對側神經根的畸形，如聯合根或更短的神經根管可能使得神經根對間接壓迫力量更敏感，更容易受影響——正如第5頸椎神經根綜合征[5,11]。

另外，Safdarian等[13]闡述了一種類似于小腦幕切跡疝的機制。術中發現突出的左側L4～5椎間盤將右側L5神經根壓在了L5椎間孔旁的骨組織邊緣上。提示椎間盤突出可能使椎管內壓力升高，椎管內容物向對側移位導致對側神經組織局部受壓缺血和功能缺損。

1.3 硬膜外脂質增多與韌帶肥厚機制 Yang等[14]認為不能忽視硬膜外脂質增多和脂肪移位在這類病例中的作用。硬膜外脂質增多本身使椎管內空間變窄，椎間盤突出又打破了原有的容量平衡。硬膜外脂質受到擠壓，代償性地向另一側移位，對另一側神經根產生間接壓迫。實際上就是增厚的脂肪組織被動地對另一側的神經根產生了壓迫，而不僅僅是突出的椎間盤。

非對稱性的黃韌帶增厚也被認為是對側坐骨神經痛的病因。黃韌帶肥厚常合并有骨化、血腫、囊腫等形成。一側黃韌帶肥厚也會產生類似側隱窩或椎間孔狹窄的效果，與關節面共同對神經根產生擠壓摩擦，造成活動受限[15]。

1.4 椎間盤突出物游離與尖端偏移機制 該機制也可以看作是“牽拉與摩擦”機制的形成原因之一。突出的椎間盤當其尖端投影于基底部中央即形成一近似等腰三角形時，在兩側產生的壓迫和拉力大致相等。但如果尖端向突出側偏移或游離于椎管內，就會將對側神經根牽拉更大距離。至于突出側，如果這種突出僅僅是中央旁型而非極外側型，就可能不出現明顯的癥狀[4,16]。Asan[17]提出了一種機制類似的“直角三角形”模型來解釋這一現象。把突出物的尖端到基底部的垂線作為一條直角邊，突出物尖端在基底的投影點到對側椎間孔處的連線作為另一直角邊，而尖端到對側椎間孔的連線（即被“拉長”的對側神經根）作為斜邊。如果突出物不是一等腰三角形，尖端越是偏外，對側神經根就被拉得越遠，所以對側癥狀也會更明顯。Branam等[18]、Mobbs等[19]則分別報道了椎間盤游離、移位導致的對側神經根壓迫和對側癥狀。Mobbs等[19]也認為神經根是在硬膜囊、硬膜外脂肪和椎間靜脈叢受破損的椎間盤碎片壓迫后的下一個受累對象，上述任何一個結構的缺失都會有助于碎片的后移位。Hasegawa等[6]也認為如果突出物體積較大或向尾側移位就有更大概率引起對側神經的壓迫。

這一機制提醒筆者，突出的椎間盤不是力學上的“質點”，不能單純根據突出位置的左右來判斷神經根受累的部位。突出物是有一定體積的，并可能出現形狀的變異和不對稱、尖端移位或游離，這些變異都有可能導致神經受壓機制和部位的改變。

1.5 靜脈曲張機制 Kalemci等[20]報道了1例突出對側神經功能嚴重損害（足下垂）的病例，行半椎板切開椎間盤切除+對側探查。術中見對側椎內前靜脈叢曲張瘀血，與正常形態明顯不同，術后神經功能顯著恢復；而椎管并未發現顯著狹窄，韌帶、硬膜脂質的增厚也并不足以引起如此嚴重的癥狀。并認為局部嚴重的靜脈曲張也是導致一側椎間盤突出出現對側疼痛的重要原因，這種靜脈曲張可能由突出的椎間盤影響局部循環而繼發。Henriques等[21]也提出了可能由靜脈曲張造成的馬尾神經綜合征，說明靜脈曲張在局部產生的影響不容忽視。靜脈曲張、血液回流緩慢導致局部毛細血管靜水壓升高，微循環障礙，這與椎間孔處的神經組織代謝異常和纖維化存在直接的聯系[22]，影響神經沖動的傳導。嚴重曲張腫脹的靜脈也可以直接對神經根產生壓迫或限制其活動空間，與突出的椎間盤一起最終導致對側癥狀的出現。傳統MRI對靜脈顯影不佳，使臨床醫師容易忽視這一問題。

1.6 生物化學因子、炎癥刺激機制 椎間盤突出是一個有多種化學因子、結締組織細胞等參與的復雜過程。Jo nsson等[23]報道了2例包含型椎間盤突出破裂、轉變為突出/游離型后對側下肢疼痛短時間內顯著加重的病例，并認為這可能與纖維環的破裂、髓核直接接觸神經根和椎間盤內物質的釋放有關。退變破損的椎間盤會釋放多種致炎因子引起局部炎癥反應，同時組織修復過程又有單核-吞噬細胞等的參與，它們在一系列非特異性免疫反應中會釋放IL、TNF等各種炎癥因子，對局部的神經組織產生化學刺激而加劇疼痛。破骨細胞也會在炎癥因子刺激下活化，對局部骨微結構產生破壞作用，影響椎間盤的穩定性，加速其退變[24]。動物實驗也證實髓核、纖維環均能在機械壓迫之外對神經產生化學刺激作用，同時髓核引起背根神經節血流量減少，最終導致疼痛[25-26]。Li等[27]也發現運動神經元功能損害可能與對側背根神經節中激活轉錄因子3免疫反應陽性神經元、膠質纖維酸性蛋白免疫反應陽性衛星細胞和TNF表達增多有關。

在椎間盤內物質主導下，化學刺激而非機械壓迫才是主要機制。雖然突出物不在疼痛側，但炎癥因子可能擴散到鄰近的組織并對對側神經根產生刺激，導致對側神經根炎而引起對側肢體癥狀。這一機制也可以解釋在一些患者中椎間盤向一側突出較輕，也沒有顯著的解剖結構異常而出現對側劇烈的坐骨神經痛。

1.7 感覺傳導束變異機制 趙廷寶等[28]認為傳導肢體痛溫覺的脊髓丘腦束上行過程中存在的變異也是引起該現象的原因之一。痛覺信息主要依靠脊髓丘腦束上行傳導。在脊神經節內痛覺傳導通路的第1級神經元發出中樞突，由脊神經后根進入脊髓后角，終于第2級神經元。第2級神經元發出纖維上升1～2個節段，經白質前連合，交叉到對側外側索和前索內上行，組成脊髓丘腦束。脊髓丘腦束終于背側丘腦的腹后外側核。腹后外側核的第3級神經元發出纖維形成丘腦中央輻射，投射到大腦中央后回軀體感覺中樞。但在動物實驗中發現小部分動物的脊髓丘腦束走行存在變異：第2級神經元發出的纖維不交叉到對側外側索和前索，而在同側上行，并最終向同側丘腦投射[29]。這提示可能存在小部分人群，因上行傳導束的生理變異而表現為疼痛出現在椎間盤突出的對側下肢。至于這種變異能否或者怎樣影響到整個上行傳導通路不得而知。這一理論的文獻支持仍然較少，有待解剖學和神經生理學的深入研究證實。

2 治療

2.1 行突出側和癥狀側手術 在治療上，不同學者有不同觀點。有學者認為需要雙側入路，切除突出物后加做對側神經根探查和減壓[3,5,9,13,20]。Choudhury等[5]和Safdarian等[13]分別對下肢放射痛伴有神經損害的患者進行了突出側的椎間盤切除術和癥狀側的減壓術，切除了癥狀側的骨質增生，充分解除了神經壓迫，術后疼痛、跛行等癥狀均緩解且未復發。Kalemci等[20]對1例左側L4～5椎間盤突出伴右足下垂的患者行雙側探查，結果在右側發現了硬膜外隙顯著曲張的靜脈叢，L5神經根被包裹在其中，對曲張靜脈叢燒灼止血后右下肢的肌力在幾天內恢復到4/5級，在1年隨訪中疼痛和神經損害完全恢復。

學者們認為進行雙側手術的依據主要在于單一的腰椎間盤突出不至于引起對側下肢嚴重的神經損害，需要高度懷疑是否合并側隱窩狹窄、椎間關節骨質增生、韌帶肥厚、椎間關節僵硬等改變。僅做突出側的椎間盤切除術是不徹底的，存在癥狀不減輕和二次手術的風險。事實上，在上述患者中也確實發現了癥狀側顯著的解剖結構異常，可以解釋較重的癥狀。在有退行性病變的患者中側隱窩狹窄更為常見。在切除了突出物和加做了對側減壓后，癥狀明顯減輕。根據以上報道，患者在隨訪期間均恢復良好。

2.2 行突出側單側手術 也有學者認為對側的癥狀仍然主要是由突出物引起的，行突出側的椎間盤摘除后基本都可以緩解[4,6,12,15,17]。Sucu等[4]和Akdeniz等[12]分別對5例患者行突出側椎間盤切除術，這些患者術前影像學檢查均為一側突出而不伴有對側顯著骨性結構異常。術后癥狀均顯著緩解，神經系統體征基本陰性。Hasegawa等[6]對2例無側隱窩狹窄的患者行突出側椎間盤切除術，術后日本骨科協會評估治療分數平均提高96.9%。Karabekir等[15]對5例神經損害相對較輕的患者行突出側椎間盤切除術，平均隨訪62.2個月，術后Oswestry功能障礙指數平均降低了67.97%。Asan[17]對7例患者行突出側顯微椎間盤切除術+椎間孔擴大成形術，術后視覺模擬評分（VAS）平均降低5.7分。

學者們認為進行單側手術的依據在于對側的癥狀仍然主要歸因于突出物。首先，在他們報道的病例中可以明確有一側的椎間盤突出存在；其次，癥狀體征都出現在突出的對側下肢，對側又沒有發現明顯的椎間關節增生、椎間關節僵硬、韌帶肥厚或者側隱窩狹窄等改變。因此，加做對側的探查和減壓過于冒進且不必要，減壓過多可能會引起椎間隙高度的丟失、腰椎不穩和慢性腰背痛等并發癥，進行突出側手術足以緩解對側癥狀。Sucu等[4]認為難以確定是否只做一側手術時，如果符合以下情況：（1）突出位于同側也會引起同樣的癥狀；（2）除了突出物，已確定沒有發現其他病變來解釋對側癥狀和神經損害，他們就會從突出側進入，僅做單側椎間盤切除術。Asan[17]認為進行癥狀側手術之所以也能緩解主要是由于椎間盤體積的減小，并指出肌電圖在判斷神經根受累的情況上特異度不如直腿抬高試驗和Lasegue征，手術入路的選擇應參考此兩種特殊試驗。

2.3 其他手術方式 有學者提出可以從一側入路進行雙側探查[7,11]。Nakagawa等[7]對1例右側腰椎間盤突出表現為左下肢疼痛伴感覺異常、肌力下降的患者采用顯微內鏡下單側入路雙側減壓技術。從突出側進入，切除椎間盤后，工作通道向內側傾斜以顯示對側情況，并進行神經根的松解和減壓。術中見突出側神經根僅受到機械壓迫，沒有明顯的炎癥反應。術后左下肢感覺即恢復正常。Nakagawa等[7]認為使用一側入路雙側探查技術的依據主要在于對雙側分別進行開放手術造成的創傷太大，現有的微創技術完全可以達到雙側減壓的目的。

還有學者選擇從癥狀側入路，Yang等[14]報道了1例顯著的硬膜外脂質增多、脂肪移位壓迫對側神經根病例，他們從癥狀側入路進行了經皮內鏡下腰椎間盤切除術（PELD），首先燒灼過多的脂肪組織，然后對椎間盤進行切除。術后VAS評分從7分降低至2分，1周內癥狀消失。Yang等[14]從癥狀側入路的依據在于硬膜外脂質移位直接壓迫了對側，必須首先解除壓迫，暴露神經根并徹底松解，降低椎管內壓力；其次行PELD，預防復發。該病例也證實這種方案同樣有效。PELD在治療極外側型椎間盤突出癥中具有良好療效[30]，可用于椎間孔附近的神經根壓迫的松解。

另外，Koh等[31]報道了1例轉移性下肢疼痛伴MRI示左L5～S1椎間盤突出、側隱窩狹窄病例，在右側L5～S1行椎間孔神經根阻滯術后該患者獲得了6周的癥狀緩解；后癥狀再發并轉移至左下肢，行左側PELD，術后1年隨訪恢復良好。

2.4 治療方法的選擇 理論上，進行雙側手術癥狀應當都能夠緩解（如果不能緩解就應考慮是否有其他病變存在）。但上述Sucu等[4,6,12,15,17]學者報道的共24例僅行突出側椎間盤切除術的病例同樣癥狀明顯緩解，其中個別病例術前的神經損害在術后恢復正常。說明在這些患者中突出物仍然是引起對側疼痛的主要原因。那么問題就在于是否值得進行雙側手術，以及如何選擇合適的手術方案。Akdeniz等[12]認為加做對側減壓、對周圍韌帶、椎板等組織切除范圍過大可能引起腰椎節段不穩，且存在增加手術創傷、術后恢復時間延長等風險。筆者較認同這一觀點，合適的手術方案的選擇應當兼顧盡可能消除病因、緩解癥狀和盡量減少創傷、并發癥兩方面。術前仍應從病史、疼痛、神經損害的程度、日?；顒邮芟蕹潭?、是否合并大小便異常以及影像學檢查顯示有無腰椎不穩、椎管狹窄、側隱窩狹窄、韌帶肥厚等來綜合評估。治療上可據此將患者分為輕、中、重度。

對于輕度患者，可以先行保守治療，以緩解癥狀為主。囑患者加強腰背肌功能鍛煉，配合理療、口服非甾體類抗炎藥等。必要時進行癥狀側選擇性神經根阻滯術。初發患者大多數都能從中獲益。

中度患者多為癥狀短時間內加重并持續難以緩解，或合并癥狀側肌力明顯減退、感覺異常等神經損害體征，保守治療無效，影響日常生活的患者。復查MRI可見椎間盤突出程度加重，可以考慮行突出側椎間盤切除術。

重度患者多為病程較長、脊柱退變嚴重的患者。MRI顯示椎間盤突出體積較大或明顯游離，其位置可以始終與下肢癥狀左右不對應。如果疼痛、神經損害的癥狀體征在短期內進一步加重，影像學檢查又證實癥狀側解剖結構顯著異常的，可在椎間盤切除術后加做癥狀側腰椎管、神經根管擴大減壓術或椎間孔擴大成形術。若不加做癥狀側手術切除神經根附近異常結構則可能癥狀難以緩解，再次手術風險高。但減壓范圍過大又會影響腰椎穩定性。因此對腰椎退變嚴重、術前影像學檢查已提示動力位不穩的患者行內固定和椎間融合術更為穩妥。Akdeniz等[12]也認為椎間盤突出體積較大就可能合并有該節段的椎間隙狹窄，這可能會導致側隱窩狹窄，并出現對側的坐骨神經痛。未能有效緩解癥狀的手術提示存在未被發現的側隱窩狹窄。如果對側癥狀與側隱窩狹窄同時存在，就更適合做椎間融合術。

另外，顯微內鏡下單側入路雙側減壓技術也適合應用在這類一側椎間盤突出表現為對側下肢癥狀的患者中。這一技術早在1988年即由Young等[32]報道，應用在腰椎管狹窄癥中，從單側進入，僅對病變節段處上下椎板進行開窗。它能夠在有效切除壓迫神經的組織的基礎上保留大部分棘突、棘間韌帶、關節突關節和椎板，最大限度減少創傷并能顯露更多的對側小關節對神經根的卡壓和神經根炎癥水腫粘連等病變。Young等[32]認為，這種單側入路雙側減壓技術學習曲線陡峭，操作需要一定經驗積累，如果從一側入路進行對側減壓有困難就應當進行雙側入路以明確對側情況。

3 小結

綜上所述，一側腰椎間盤突出引起對側肢體疼痛的原因多樣，這種非典型病例較少見，目前尚沒有明確的定論；并且存在著病例數較少、缺乏系統研究和診治方案探討的問題。當MRI明確腰椎間盤突出時，決不能僅把突出物視為一個孤立的病變或是局限于CT、MRI單一層面去觀察。應當把局部內外環境視為一個整體，全面地分析該突出物會引起怎樣的一系列的病理變化。必要時可以加做肌電圖檢查幫助判斷神經功能受損情況[16]。如今腰椎間盤突出導致的腰痛、下肢痛已經不能局限于用簡單的影像學上的壓迫去解釋，看似簡單的現象可能包含極其復雜的病理生理變化。筆者認為，一側腰椎間盤突出表現為對側下肢癥狀這一罕見現象最有可能的機制仍然是如硬膜、韌帶等附件的增厚和局部解剖結構的變異造成的間接壓迫，以及癥狀側側隱窩或椎間孔狹窄、骨性結構異常合并神經根的被動牽拉，其他生物化學刺激因素也能起到一定的作用。局部病變如梨狀肌綜合征等亦可引起下肢放射痛，容易導致誤診、漏診，詳細的病史采集和仔細的體格檢查是必不可少的。此外，如癔病、自我暗示所致的軀體疼痛等精神心理失調亦不能被忽視。

在治療方案上，筆者傾向于相對保守，對于一側突出為主而不合并癥狀側顯著解剖結構異常的，仍從一元論角度解釋，減少術中創傷和骨性結構過度切除，行突出側椎間盤切除術即可。Kim等[16]認為在沒有側隱窩狹窄或肌電圖顯示癥狀側神經病變的病例中雙側減壓都是不必要的。理論上，大部分病例在解除了椎間盤壓迫的繼發因素后，癥狀應當都能夠緩解。消除了最有可能的病因，也保留了更多正常結構。如果術后癥狀顯著緩解、未復發則更能反過來證實這種“左右不一致”的特殊現象是可以單由一側突出的椎間盤引起的。只有合并癥狀側明顯的側隱窩狹窄或者其他結構異常，或者單側手術癥狀難以緩解時，才考慮行雙側手術或單側入路雙側探查手術進行減壓；有腰椎不穩的，減壓后進一步行內固定和椎間融合術。

本研究仍存在的問題：（1）一側腰椎間盤突出表現為對側下肢癥狀這一現象產生的原因和機制仍缺乏足夠的解剖學、生理學依據，需要進行更大樣本的實驗測量和論證；（2）不同的治療方案和手術入路在預后、手術風險和并發癥上的比較，現有的研究和報道病例數仍然較少，需要對照試驗等的進一步研究。