邢梅芳,楊婷婷,張燕,王潔,鮑勝蘭
(江蘇省宜興市人民醫院檢驗科,江蘇 宜興 214200)
免疫性血小板減少癥(ITP)為臨床常見的一種獲得性出血性疾病,多由免疫反應所致的血小板破壞增加引起[1]。ITP患者初期體征與癥狀存在一定的隱匿性,給予積極有效的治療是改善病情的關鍵[2]。臨床有時易將ITP與難治性血小板減少、再生障礙性貧血等血液系統疾病相混淆[3]。血小板參數的檢測能反映機體骨髓代償情況,臨床多將其作為診斷ITP的重要手段[4]。本研究選擇我院接診的150例ITP患者為研究對象,并選擇40例健康者為對照組,分析血液粘度及血小板參數檢測對ITP的病情評估效果。現將研究結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2015年1月-2017年10月我院接診的150例老年ITP患者為研究對象,均符合我院倫理委員會審核批準。納入標準:符合《成人原發免疫性血小板減少癥診斷與治療中國專家共識》中關于ITP的相關診斷標準;自愿加入本次研究,并簽署知情同意書者;年齡≥60歲者。排除標準:精神障礙,依從性差者;嚴重的自身免疫性疾病、器質性病變、肝腎功能障礙者;惡性腫瘤者;意識障礙者;極重度ITP患者;再生障礙性貧血;過敏性紫癜;系統性紅斑狼瘡相關性血栓性血小板減少性紫癜等其他引起血小板減低的疾病;過敏體質體質者。將150例患者根據病情嚴重程度分為兩組,輕中度組110例,其中男65例,女45例,平均年齡(68.32±1.26)歲,平均病程(8.62±2.13)d。重度組40例,其中男25例,女15例,平均年齡(68.28±1.30)歲,平均病程(8.60±2.12)d。選擇同期在我院接受健康體檢的40例健康者為對照組,其中男24例,女16例,平均年齡(68.30±1.29)歲。三組性別、年齡比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可對比性。
1.2 病情嚴重程度評估標準 有外傷后出血,50×109/L<PLT<100×109/L為輕度;無廣泛出血,25×109/L<PLT≤50×109/L為中度;有廣泛出血,10×109/L<PLT≤25×109/L為重度;自發性出血,危及生命,且PLT≤10×109/L為極重度。
1.3 方法
1.3.1 血液粘度 分別采集三組受檢者5 mL空腹靜脈血,采用肝素抗凝,給予10 min的3,000 r/min離心操作,分離血漿,采用購自北京中勤世帝科學儀器有限公司的LG R 80系列血液粘度儀檢測血漿粘度。
1.3.2 血小板參數 分別采集三組受檢者5 mL空腹靜脈血,采用低溫離心機進行10 min的3,500 r/min離心操作,取上清液,采用Sysmex K-4500全血球自動分析儀和與配套的試紙盒對血小板各項參數進行檢測,包括PLT、PDW、MPV和P-LCR等。
1.3.3 治療方式 給予ITP患者靜脈注射地塞米松0.5 mg/kg/d,治療5 d后改為口服潑尼松1 mg/kg/d,同時根據患者病情給予對癥治療,若患者經激素治療無效,經靜脈注射丙種球蛋白和免疫抑制劑等。用藥過程中根據患者PLT檢測結果對用藥劑量進行適量調整。持續用藥4周。治療期間定期對患者血常規復查。
1.4 觀察指標 觀察比較三組受檢者入院時血液粘度和血小板各項參數差異,以及ITP患者經治療后血液粘度和血小板各項參數水平。
1.5 統計學方法 采用SPSS 19.0統計學軟件,計數資料采用率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用均數±標準差(Mean±SD)表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 三組血液粘度比較 對照組血液粘度為(1.24±0.10)mPa/s,輕中度組為(1.17±0.11)mPa/s,重度組為(0.96±0.09)mPa/s,三組血液粘度比較差異有統計學意義(t對照組vs輕中度組=3.528,t對照組vs重度組=13.163,t輕中度組vs重度組=10.822,F=23.726,P=0.000)。
2.2 三組血小板參數比較 對照組PLT水平>輕中度組>重度組,差異具有統計學意義(t對照組vs輕中度組=16.270,t對照組vs重度組=17.094,t輕中度組vs重度組=14.939,P=0.000);重度組PDW、MPV、P-LCR水平>輕中度組>對照組,差異具有統計學意義(t重度組vs輕中度組=18.937、9.981、9.129,t重度組vs對照組=21.644、14.931、11.485,t輕中度組vs對照組=18.937、7.551、6.999,P=0.000)。見表1。

表1 三組血小板參數比較(Mean±SD)

表2 治療后輕中度組和重度組血液粘度比較(Mean±SD,mPa/s)

表3 治療后輕中度組和重度組血小板參數比較(Mean±SD)

表3 續表
2.3 治療后輕中度組和重度組血液粘度比較 重度組和輕中度組治療后血液粘度較治前均明顯上升,而重度組血液粘度低于輕中度組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.4 治療后輕中度組和重度組血小板參數比較 兩組治療后PDW、MPV和P-LCR較治前均有明顯降低,重度組PDW、MPV、P-LCR高于輕中度組;治療后PLT較治療前有明顯提高,重度組低于輕中度組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
ITP的發生與免疫系統紊亂密切相關,是由于自身抗體與血小板相結合,形成的免疫復合物致使血小板發生聚集消耗,縮短血小板壽命或數量減少,造成巨核細胞代償性增生,加快血小板更新率,釋放出更多年幼體大的血小板,增加MPV,同時還會增大血小板體積間離散程度,增大PDW[5-7]。
PLT能直接反映血小板生成、凋亡的動態情況,是臨床檢測機體凝血狀態的重要指標。在ITP患者中血小板數量減少,巨核細胞(骨髓中)代償性增生活躍,會增強血小板代謝性,致使血小板參數出現顯著變化[8-10]。PDW能反映血小板體積差異程度,是血小板分布寬度指標。當外周血小板被過多的破壞時,其數量會明顯減少,能使骨髓中巨核細胞反饋性激活,進而產生更大的血小板,增大血小板平均體積。MPV能有效反映血小板的生成、巨噬細胞增生以及血小板大小。P-LCR與PDW呈正相關,反饋性刺激骨髓巨核細胞增生、外周血小板破壞增加以及血小板生成增加,大血小板起到關鍵作用,其能造成P-LCR、MPV升高。大血小板含有較高的活性物質,含有豐富的正磷酸鹽、糖原、腺嘌呤核苷酸,其功能和代謝更強。此外,大血小板有較多的致密顆粒,含有豐富的酶類,有較強的凝聚能力,與普通血小板相比,其止凝血功能更強。在骨髓細胞受損的情況下,血小板生成會降低,進而減低PDW和MPV,如患者骨髓代償功能良好,血小板破壞程度增加,則會增加PDW和增大MPV。
本研究結果顯示,對照組PLT水平>輕中度組>重度組,重度組PDW、MPV、P-LCR水平>輕中度組>對照組,與正常人相比,ITP患者機體中血小板抗體水平較高,對網狀內皮系統的破壞程度會明顯增加,破壞單核巨噬系統,致使血小板壽命縮短,對其功能造血產生影響,對機體凝血系統造成的干擾也會隨之增加。曹慧琴等[11]檢測急性ITP患兒各項血小板參數,結果顯示,MPV、PDW、P-LCR的上升和PLT的降低是急性ITP患兒的典型特征,血小板參數的變化幅度能反映患兒的病情嚴重程度。童華波等[12]探討血小板參數在ITP的臨床應用價值,結果顯示,健康兒童PCT、PLT高于ITP患兒,輕中度組高于重度組,MPV、PDW、P-LCR低于ITP患兒,輕中度組低于重度組;ITP患兒經治療后MPV、PDW及P-LCR出現下降,PLT、PCT出現升高,提示血小板參數能預判ITP病情嚴重程度,評估其臨床治療療效,與本研究結果相一致。本研究中,對照組血液粘度>輕中度組>重度組,說明ITP對機體凝血功能有較大的功能,這與PLT水平變化有關。本研究中,經治療后,輕中度組和重度組PDW、MPV和P-LCR較治前均有明顯降低,PLT明顯提高,重度組PDW、MPV、P-LCR高于輕中度組,PLT低于輕中度組,說明有效的治療能改善ITP患者各項血小板參數,能促進病情轉歸。兩組治療后血液粘度較治前均有所提高,重度組血液粘度低于輕中度組,說明部分ITP患者經相關治療后能有效改善血漿粘度,改善凝血功能,利于患者預后恢復。激素是臨床治療ITP的有效手段,能經抑制血小板抗體的產生、單核巨噬細胞對致命血小板的破壞,刺激血小板生成。但激素類藥物長期大量使用,還能致使血栓素A2、纖溶酶原激活物抑制物等處于失衡狀態,刺激內皮細胞生成,引起微血管痙攣,致使血液高凝狀態發生風險增加,故臨床應加以重視。本研究因研究時間和精力有限,結果仍存在一定的不足之處,如納入樣本量較少,未分析PCT變化情況,未分析不同藥物治療后血小板參數和血漿濃度變化情況等,后期仍需深入研究。
綜上所述,ITP患者各項血小板參數均存在明顯異常,可將血小板參數檢測作為ITP患者病情診斷、療效和預后評估的重要指標;ITP患者經相關治療后可能出現血漿粘度異常,臨床應加以重視。