張曉飐
(鄭州大學第一附屬醫院,河南 鄭州 450000)
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧引起的心肌壞死,主要以冠狀動脈粥樣硬化為病理基礎。動脈粥樣硬化的發生機制較復雜,主要危險因素包括高血壓、高血脂等。因此急性心肌梗死的發生與血脂水平密切相關。他汀類藥物是較全面的調脂藥物,可以降低低密度脂蛋白、三酰甘油和總膽固醇水平,增加血清膽固醇的清除,常用于治療動脈粥樣硬化,降低心肌梗死的發病率[1-2]。臨床發現,不同劑量的他汀類藥物的療效存在一定差異[3]。本研究以2015年7月—2017年9月我院收治的90例急性心肌梗死患者為研究對象,比較研究他汀類藥物阿托伐他汀三種不同劑量治療的臨床效果。
選取2015年7月—2017年9月我院收治的急性心肌梗死患者90例。所有患者均經臨床檢查確診為急性心肌梗死,發病時間均未超過24小時。排除合并糖尿病者,以往接受過6個月以上他汀類藥物治療者,對他汀類藥物過敏者。依據使用藥物劑量的不同分為三組,各30例。A組男17例,女13例,年齡40~62歲,平均年齡(50.28f8.36)歲;B組男16例,女14例,年齡41~64歲,平均年齡(50.59f8.14)歲;C組男18例,女12例,年齡40~64歲,平均年齡(50.25f8.33)歲。三組基本資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
三組入院后均應用尿激酶溶栓實施非介入治療,并給予阿司匹林(汕頭金石制藥總廠有限公司,國藥準字:H44021505)300 mg,po以及阿托伐他汀(北京嘉林藥業股份有限公司,國藥準字:H19990258,規格:10 mg*7)40 mg,po,完成溶栓后常規給予阿司匹林100 mg,po。之后分別給予三組不同劑量阿托伐他汀治療,A組20 mg,B組40 mg,C組80 mg,均每天早餐后口服,qd。三組均持續治療1個月。
治療前與治療后2,3,4,5,6,7 d、1個月分別測定三組血清C反應蛋白(CRP)水平;治療前及治療1周后分別測定三組肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血漿低密度脂蛋白(LDL)水平。
運用SPSS 22.0軟件分析數據,計量資料以“”表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
三組治療后CRP水平較治療前均顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05);治療后2~7 d,A、B、C三組同期組間比較,B、C兩組顯著低于A組,C組顯著低于B組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后一個月三組組間CRP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
治療前三組CK-MB、LDL水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療1周后三組CK-MB、LDL水平均較治療前顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05);治療1周后三組CK-MB水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);B、C兩組LDL水平低于A組,C組低于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 三組治療前后不同時間CRP水平變化比較

表2 兩組CK-MB、LDL水平變化比較
炎性反應會增加梗死面積,提高出現多種嚴重并發癥如心臟破裂等的風險[4-5]。研究發現,心肌梗死后機體CRP水平與冠狀動脈綜合征、猝死、心室肌功能紊亂等的出現存在緊密聯系[6]。他汀類藥物能夠穩定粥樣硬化斑塊,改善血管內皮功能,同時可有效抑制血管內皮炎癥性變化,發揮良好抗凝、抗血小板凝集作用。本研究結果顯示,治療后2~7 d,A、B、C三組同期組間比較,B、C兩組顯著低于A組,C組顯著低于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明隨著阿托伐他汀用藥劑量的增加,患者體內CRP水平逐漸下降,證實阿托伐他汀能明顯抑制急性腦梗死患者炎性反應[7]。
臨床一般將LDL水平視作判斷心血管疾病發生風險性的重要指標,LDL水平升高,表明出現心血管疾病的可能性越高[8]。阿托伐他汀可通過抑制單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶和膽固醇的合成而降低血漿脂蛋白水平,并通過增加肝臟細胞表面的LDL受體數以增加LDL的攝取和分解代謝。本研究結果顯示,治療1周后三組CK-MB、LDL水平較治療前顯著下降,B、C兩組LDL水平低于A組,C組低于B組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明阿托伐他汀可降低急性腦梗死患者血漿LDL水平,降低再次復發的風險。相關有研究顯示,LDL水平并非越低越好[9]。今后需開展深入研究,明確將LDL作為判斷心腦血管疾病危險指標的確切范圍。
綜上所述,阿托伐他汀高劑量(80 mg/d)早期治療急性心肌梗死的效果更優,可明顯改善血清C反應蛋白、低密度脂蛋白水平,值得臨床推廣。