纈沙坦聯合阿托伐他汀用于高血壓合并陣發性房顫的作用分析

劉偉學

【關鍵詞】纈沙坦;阿托伐他汀;高血壓;陣發性房顫

房顫為臨床常見心律失常，高血壓是導致房顫發生的重要因素，高血壓合并陣發性房顫會使血栓栓塞發生率升高。此外，房顫還可增加心力衰竭、中風等并發癥發生率。因此，積極控制房顫發作，對預防血栓栓塞，減輕心功能損傷具有重要臨床意義。由于經導管射頻消融介入治療尚未普及，目前，藥物仍是治療高血壓合并房顫的主要方式。臨床研究發現，他汀類藥物具有顯著抗炎作用，可有效預防新發房顫，降低房顫復發率。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑，具有預防房顫發作效果。本研究中高血壓合并陣發性房顫患者采用纈沙坦聯合阿托伐他汀，效果確切，現報道如下。

1對象與方法

1.1研究對象選取2017年～2018年3月我院收治的高血壓合并陣發性房顫患者82例，根據入院順序分為觀察組與對照組，每組41例。觀察組男25例，女16例，年齡48～75歲，平均年齡（63.48±6.51）歲。對照組男23例，女18例，年齡49～74歲，平均年齡（62.70±6.24）歲。2組患者—般資料相比差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2納入與排除標準納入標準：①均符合《中國高血壓防治指南2010》中高血壓診斷標準，經查體、心電圖、超聲心動圖檢查，確診為陣發性房顫;②房顫持續時間≤7d;③患者均知曉本研究詳情，并自愿參與。

排除標準：①合并嚴重肝、肺、腎等臟器功能疾病;②急性心即封死、電解質紊亂、介入手術等引起的可逆性房顫;③臟超聲左心房內徑≥55毫米，近1個月內曾服用他汀類藥物。

1.3方法對照組給予纈沙坦治療，口服，80毫克/次，1次/dc觀察組在對照組基礎上給予阿托伐他汀，20毫克/次，1次/d。2組患者均連續治療3個月。

1.4觀察指標隨訪2組患者治療后6個月與12個月房顫復發情況。血壓：治療前后檢測患者收縮壓、舒張壓水平。左房內徑與c反應蛋白（hs-CRP）水平：血清治療前后采用心臟超聲技術測量左房內徑變化。治療前后抽取患者靜脈血3ml，采用酶聯免疫吸附實驗（LISA）檢測血清hs-CRP水平。

1.5統計學處理計數資料以%表示，采用X2檢驗。以（π±s）表示計量資料，采用兩獨立樣本或配對樣本t檢驗。檢驗水準α=0.05。使用SPSS23.0統計學軟件對數據進行處理。

2結果

2.1.2組患者復發情況比較治療后6個月與12個月，觀察組復發率均顯著低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2.2組患者血壓變化比較治療前，2組患者收縮壓、舒張壓水平相比差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，2組患者收縮壓、舒張壓水平均較治療前下降，但2組比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2.3.2組患者左房內徑與血清hs-CRP水平比較治療前，2組患者左房內徑與血清hs-CRP水平比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后，2組患者左房內徑與血清hs-CRP水平均較治療前降低，觀察組明顯低于對照組（P<0.05）。見表3。

3討論

高血壓可導致心房增大，是誘發房顫的主要因素，心房增大有利于多折往返，房顫后心房的電重構及解剖重構參與房顫的自我激動，從而使房顫維持。腎素一血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）在高血壓合并陣發性房顫心房重構中發揮重要作用。AngⅡ可誘發心房重構，為RAAS上游調節物。AngⅡ還可促進心肌纖維化，促使炎癥發生，而炎癥反過來也可促進AngⅡ產生。臨床研究已證實，房顫的發生與炎癥具有密切聯系。

纈沙坦為AngⅡ受體抗結劑，能夠治療多種類型高血壓，可有效阻滯RAAS，預防心房重構。他汀類藥物可有效抑制細胞炎癥反應，可有效增加內皮細胞NO釋放，降低急性期血清CRP水平。臨床研究指出，炎癥改變可導致心房重構，誘導結締組織生長因子表達，從而誘導心肌間質纖維化，高水平CRP可增加房顫發生率。本研究中高血壓合并陣發性房顫患者采用纈沙坦聯合阿托伐他汀治療，結果顯示，觀察組左房內徑與血清hs-CRP水平均顯著低于對照組。表明，二者聯合有助降低血管緊張素受體水平，阻止心肌細胞重構，從而延緩心房重構，因此左房內徑值較小，血清hs-CRP水平低，與陳鵬研究一致。本研究結果也顯示，觀察組復發率明顯低于對照組，2組血壓水平均顯著降低。表明，纈沙坦與阿托伐他汀能夠發揮協同作用，有效降低房顫復發率，改善血壓水平。

綜上所述，纈沙坦聯合阿托伐他汀可有效減少高血壓合并陣發性房顫發作，穩定血壓，延緩心室重構，減輕炎癥反應，具有一定的臨床應用價值。