無創正壓通氣聯合法舒地爾治療慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效

王靜蓉，王秀娟，何蕾，皇鑫，楊斌

(1.云南省第一人民醫院重癥醫學科，昆明 650032；2.天津市人民醫院；3.云南省第二人民醫院感控辦；4.云南大理州醫院普外二科)

慢性肺源性心臟病(CPHD)大多是因慢性支氣管炎或肺氣腫等所引起肺功能及結構異常，導致肺動脈壓升高，伴(或不伴)右心衰竭的心臟病[1]。Ⅱ型呼吸衰竭又被稱作高碳酸性呼吸衰竭，是因為氣體交換障礙，導致生理功能及代謝紊亂等一系列臨床綜合征。CPHD患者同時合并Ⅱ型呼吸衰竭，發病率高、死亡率高[2-3]，有效的治療是目前臨床所關注的重點。常規的導管氧療對呼吸困難的改善不佳，更有患者出現二氧化碳潴留。無創正壓通氣模式可以明顯地改善患者呼吸衰竭癥狀。而基于常規保守治療對改善患者肺功能不理想的現狀，有研究提出加用法舒地爾可提高療效[4]。但目前無創正壓通氣聯合法舒地爾治療CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭的相關資料較少，其治療效果還需進一步驗證。文章結合CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭實例，對其治療方案與臨床效果進行分析。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇云南省第一人民醫院及第二人民醫院重癥醫學科于2015年6月至2017年5月收治的CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者132例作為本次研究對象。(1)納入指標：慢性肺源性心臟病參照我國制定的有關肺心病的診斷標準，即：患有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，影像學檢查顯示有肺動脈高壓與右心室增大的征象；Ⅱ型呼吸衰竭為缺氧伴二氧化碳潴留，動脈血氣分析指標顯示：血氧分壓水平(PaO2)在45～60 mm Hg之間，動脈血二氧化碳分壓水平(PaCO2)在51～80 mm Hg之間；年齡在80歲以內；呼吸>35 次/分鐘。(2)排除指標：合并無創正壓通氣禁忌證；合并甲狀腺疾病、肝腎功能障礙、左心功能不全、惡性腫瘤、蛛網膜下腔出血等。所納入的132例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，均簽署或是由家屬代其簽署關于本次研究的知情同意書，并且本研究已經過我院倫理委員會核查批準。

1.2 分組方法 本次研究為前瞻性隨機對照，遵循隨機分層原則，納入132例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。按照對照組和研究組1∶1的設計，采用單純隨機方式(按隨機數字表入組)入組。各組的基線指標：年齡、性別、NYHA分級等列于表1。經統計比較，兩組基本平衡，有可比性。

1.3 治療方法 兩組患者均進行相同方案的基礎治療：(1)常規處理：患者入院后行心電監護、氧飽監測及血氣分析檢查，同時吸氧、建立靜脈通路。(2)抗感染治療：予喹諾酮類、青霉素類、頭孢類。(3)止咳化痰治療：選用止咳膠囊、祛痰藥物常規對患者進行止咳、化痰、平喘治療。(4)解痙治療：給予患者適量的支氣管解痙劑以解除氣道痙攣，比如沙丁胺醇氣霧劑、多索茶堿注射液、復方異丙托溴銨溶液等。并如有必要，還可予以患者短效糖皮質激素治療。(5)強心利尿治療：合理應用β受體激動劑、鈣敏化劑等藥物進行強心利尿治療。(6)糾正水電解質平衡：對患者輸注補液，以糾正水電解質的紊亂。

表1 兩組患者的一般資料

在以上治療的基礎上，對照組患者聯合無創正壓通氣治療：本次治療所用的儀器為美國偉康公司提供的Harmony BiPAP呼吸機，設置氧流量參數在1～5 L/min之間，吸氣壓力設置水平在0.784～1.960 kPa，呼氣壓力設置水平在0.398～0.784 kPa，呼吸頻率設置水平在12～18 次/分鐘，吸氧濃度設置在30%～50%之間，無創通氣時間>9 h/d，通氣時間5～7 d。

研究組采用無創正壓通氣聯合法舒地爾治療：無創正壓通氣治療參數與對照組相同，同時靜脈滴注法舒地爾(成都苑東藥業有限公司生產)30 mg及0.9%氯化鈉混合液100 mL，每日1次，1周1個療程，觀察1個療程療效。

1.4 觀察指標 兩組患者均以出院時間為截止點觀察臨床療效，觀察指標包括：(1)呼吸及心率指標：在治療前后對患者呼吸、心率等指標進行檢測。(2)動脈血氣分析指標：治療前后均采取患者動脈血液標本進行PaO2、PaCO2、pH等血氣指標分析，采用美國NOVA BIOMEDICAL公司所生產的PHOX PLUS L型血氣分析儀(注：治療前后兩組患者動脈血氣分析需在靜臥不吸氧或停吸氧30 min后采集股動脈或橈動脈血送檢)。(3)炎性因子：治療前后對血液標本腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素(IL-8)、外周血中性粒占白細胞百分比(Neu/Leu%)等炎性指標進行測定，TNF-α與IL-8均應用ELISA法(酶聯免疫吸附法)進行測定，所用試劑盒均購自于北京北瑞達醫藥科技有限公司。(4)預后指標：對兩組臨床治療效果、通氣時間、住院時間等指標進行統計。臨床效果采用如下標準：患者肺心病癥狀得到明顯的改善，肺動脈減壓程度大于20%即代表顯效；患者各癥狀得到改善，肺動脈減壓程度在10%～20%之間即代表有效；患者各癥狀無明顯改善即代表無效。(注：兩組患者均采用專人床旁動態無創肺動脈壓監測，肺動脈壓監測時患者的吸氧照常進行。)

2 結果

2.1 兩組呼吸與心率指標分析 與治療前相比，兩組治療后的呼吸、心率檢測指標均顯著降低(P<0.05)，研究組改善程度顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組呼吸與心率指標分析次/分鐘)

2.2 兩組動脈血氣變化情況分析 與治療前相比，兩組患者治療后PaO2、pH值顯著升高(P<0.05)，而PaCO2顯著降低(P<0.05)；并且研究組改善程度顯著高于對照組(P<0.05)。見表3。

2.3 兩組炎性因子改善情況分析 與治療前相比，兩組治療后的TNF-α、IL-8、Neu/Leu %水平均顯著降低(P<0.05)；研究組改善程度顯著高于對照組(P<0.05)。見表4。

表3 兩組動脈血氣變化指標分析

表4 兩組炎性因子水平變化情況

表5 兩組預后指標分析

2.4 兩組預后指標分析 兩組預后指標比較，研究組臨床治療總有效率、無創通氣時間、住院時間均顯著優于對照組(P<0.05)。見表5。

3 討論

鼻導管吸氧雖然能提高患者的通氣質量，但呼吸困難的緩解效果并非十分理想，且容易出現PaCO2進行性升高，二氧化碳潴留加重的現象。雖然采用有創的氣管插管給氧，缺氧糾正效果可能不錯，但易造成患者上呼吸道自然防御功能的喪失，再加上切開氣管等有創操作，會增加感染等并發癥的發生率[5]。

目前常用的無創正壓通氣機可提供吸氣壓力和呼氣壓力通氣，前者降低氣道阻力，減少吸氣肌負荷和能量消耗；后者能夠使氣道保持開放，防止肺泡陷閉，改善通氣/血流比例失調，減少呼吸肌的疲勞[6]。本研究中，132例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者均采用無創正壓通氣技術治療呼吸衰竭，患者肺泡通氣量得到增加，無效的氣腔量減少，分散功能改善，使肺泡的塌陷得到控制，進而改善通氣質量，有效排出肺泡二氧化碳。

法舒地爾在腦梗死等缺血性疾病的治療中有顯著療效，但在CPHD治療中的應用尚少。本研究中，研究組患者在常規治療與無創通氣治療基礎上加用法舒地爾治療，法舒地爾能夠促進NO的合成分泌，起到擴血管作用，有效減輕肺動脈高壓[7]。同時，法舒地爾還能特異性的阻斷Rho信號通路，使TNF-α、IL-8炎性因子的釋放得到減少，改善肺組織微循環，提高氧氣的利用率[8]。本研究中，加用法舒地爾的研究組無論從血氣分析指標、炎性因子改善指標，還是從整體療效方面，均優于單純應用無創通氣的對照組，由此也證明無創通氣聯合法舒地爾的顯著療效。

采用無創通氣技術治療CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭時，應該排除器官功能衰竭、誤吸危險性高、氣道分泌物清除障礙等相關禁忌證，以保證通氣效果。對于極危重癥Ⅱ型呼吸衰竭患者，已經無自主呼吸時，還是應該采用有創通氣治療方法。本次研究中，就均已排除無創通氣禁忌證患者。