一例甲狀腺危象合并腦梗死患者的護理

關鍵詞：甲狀腺危象;腦梗塞;康復護理;多學科協作

典型甲亢危象患者表現為高熱，心率快，惡心，嘔吐腹瀉等突出表現，少數甲亢患者以神經系統表現為主，常伴有精神異常，煩躁、譫妄甚至昏迷等，稱為甲亢性腦病[1]。甲亢性腦病起病急，病情重，進展快，很容易誤診。本院2018年6月4日收治一例甲亢危象合并大面積腦梗塞的患者，因為臨床此類病例少見，為進一步提高對甲亢性腦病的認識，現就該病例報道如下：

1 病例簡介

患者，男，24歲，因“右側肢體無力，言語不能13小時余”于6月3日21時收入我科重癥監護室。患者意識清楚，既往有甲亢病史，具體不詳;家屬否認高血壓病，心臟病，糖尿病史，否認乙肝結合等傳染病史，否認手術外傷史，否認藥物食物過敏史。入院時T38.0℃，BP151/81mmHg，P142bpm，R20次/分。心電圖示：可能竇性心動過速，邊界性心電圖;甲狀腺腫大3度，右側肩部，下肢輕度擦傷。右下肢明顯腫脹，雙肺呼吸音清晰，未聞及明顯干濕性啰音;混合型失語，眼球運動不能配合檢查，直接和間接對光反射未見異常，伸舌不能配合，右側鼻唇溝變淺，口角左側歪斜，右上肢，右下肢肌力0級，左上肢肌力4級，左下肢肌力4級，肌張力右側降低，左側肌張力正常，腦膜刺激征陰性，右側病理征陽性，左側病理征陰性，共計運動不能配合檢查。頭顱CT：左側額頂葉大面積腦梗塞;雙側枕葉低密度影，排除出血。次日8：40，患者突發雙下肢四肢抽搐，睜眼狀態，呼之不應，肌張力高，立即予以安定10mg靜推，患者抽搐停止，渾身大汗，意識無恢復。測體溫37.8℃。予以25mg雙氯塞肛。9：00患者雙下肢再次抽搐，SpO286%～90%，查動脈血氣示動脈氧飽和度40mmHg，聽診肺部痰鳴音明顯。考慮氣胸、胸腔積液、甲亢危象等急癥，行氣管插管，緊急床邊胸片示左肺感染，內分泌科醫生考慮甲亢危象，予以降溫、補液、丙硫氧嘧啶以及復方碘劑等處理。6月4日查甲功五項檢測：游離T3>30.00pg/ml↑;游離T4>5.00ng/dl↑;促甲狀腺素<0.0025uIU/ml↓，白蛋白35.5g/l↓，白細胞18.05×109/L。經抗甲狀腺藥物，抗感染，營養神經，護胃補液等對癥處理后，病情逐步穩定。患者起病以來痰液多，粘稠，6月14痰培養查出鮑曼不動桿菌，6月19日行氣管切開術，6月21日革蘭染色和痰培養找細菌檢出革蘭陽性球菌、陰性桿菌和陽性桿菌。及時調整抗生素藥物后感染得到控制。22/6患者病情穩定回當地醫院繼續治療。

2 護理

由于患者病情危重，進展迅速，治療期間聯合呼吸內科、內分泌科、康復科、營養科醫生協同治療。護士根據治療期間出現的護理難點配合醫生進行綜合交流討論，制定康復計劃

2.1用藥護理

患者大面積腦梗塞合并甲亢危象，醫生和家屬充分溝通了解該病存在的風險和預后期望之后，對患者給予抗血小板聚集，營養神經，抗感染，護胃，維持電解質平衡，激素抗甲狀腺藥物等處理。甲亢危象時，經胃管鼻飼丙基硫氧嘧啶600mgSt，繼之200mg，Q8H;服用丙基硫氧嘧啶1小時后，服用復方碘溶液5滴，Q6H;地塞米松5mg，IV;甲亢穩定后丙基硫氧嘧啶600mgQ8H。

2.2氣道護理

患者有肺部感染史，反復發熱，最高達40℃。呼吸道痰液多，粘稠，給予氣管鏡下吸痰，痰培養鮑曼不動桿菌。醫生根據感染靜脈給予0.9%NS100+美羅培南1gQ8H，根據治療情況，患者肺部感染未改善，后期給予替加環素和舒普森，炎癥才慢慢得到控制。護理工作中，及時給予患者翻身拍背，清理呼吸道，給予霧化稀釋痰液。患者治療期間有數次病情穩定拔除氣管插管后再次氣管插管的情況，醫生和家屬充分溝通后，于6月19日行氣管切開術，由于患者甲狀腺3度腫大，手術切口偏大，患者痰液反復浸染傷口后出現潰瘍面，氣管切開護理時給予濃鈉紗布填塞，碘酒濕敷，每日4次，污染時及時更換。每日定時抬高床頭，每2H翻身拍背一次。吸痰前后給予高流量氧氣吸入，觀察痰液的量和性狀。應用持續面罩濕化法可提高氣道濕化滿意率，減少吸痰，降低并發癥風險[2]。

2.3營養支持

早期給予腸內營養可以中和胃酸，維持胃內正常的PH值，保護胃黏膜，從而減少消化道出血的發生[3]，入院后第3天開始鼻飼能全力200ml，用腸內營養泵以20ml/泵入，患者吸收良好，未見腹瀉等并發癥，次日增加至500ml以30～40ml/h泵入，不足能量予以靜脈營養補充。

2.4皮膚護理

患者治療期間由于甲亢高熱，感染發燒，出汗丟失水分多，在補充腸內營養的同時，每日Q4H鼻飼溫水200ml，保證患者出入量平衡，保證每日補液3000～6000ml。患者皮膚由于發熱潮紅，出汗量大，出現濕疹;尿管漏尿，導致肛周，會陰區皮膚潮濕，平時護理時勤更換衣物，肛周涂抹造口護膚粉，保持皮膚干燥，濕疹處涂抹爐甘石藥劑，每日3次。

2.5康復護理

正確擺放體位：康復師協助讓患者不同姿勢臥位，起到肢體抗痙攣作用，每2h換一次體位。關節訓練：對患者上肢肩關節、肘關節、踝關節、腕關節、指關節、下肢的髖膝踝關節進行主動及被動的活動，每個關節活動20次[4]。

針灸療法" 主穴：取百合、四神聰，用頭針平刺0.3～0.5寸;上肢取后溪、合谷、外關、曲池、肩髎、肩井穴;下肢選太沖、解溪、絕骨、足三里、陽陵泉、風市、環跳;硬癱選穴合谷、曲池、內關、外關、陽陵泉、昆侖;軟癱選天池、曲池、外關、陽陵泉、風市，每次針灸30min.每日針灸1次，14d為1療程[5]。

2.6心理護理

患者是即將畢業的大學生，對于整個家庭來說都是巨大的打擊，患者家屬承受著巨大的經濟和心理壓力，在護理過程中，我們鼓勵家屬多多在患者耳邊呼喚，給予言語刺激，醫護人員給予家屬心理安慰和支持，指導患者參與整個康復過程，每日探視時向家屬交流患者的治療情況，安撫家屬焦慮情緒，家屬良好的心態對于患者的治療也會有積極的作用。

3 討論

甲狀腺功能亢進伴發神經損害多以周圍神經病變癥狀，精神癥狀多見，但是引起腦梗塞的很少，現在探討一下兩者之間可能的發病聯系。

回顧文獻關于兩者之間的關系，可能有下列幾個因素：

①自身免疫異常

近年來研究發現不僅甲亢屬于自身免疫性疾病，而且腦血管病也存在免疫功能的異常。通常各種免疫性疾病中存在一些抑制因子和抗凝因子，這些會抑制凝血酶原激活復合物的產生，還可以影響血管內皮細胞及前列環素受體，故會引起缺血性腦血管病[6]。

②甲亢時能量代謝率增高

有學者在研究腦血管血液循環障礙病因中，注意到甲狀腺功能緊張作用[7]。甲亢會引起糖、蛋白質以及脂肪代謝紊亂，微粒體分解增多和氨基酸釋放增加，使細胞膜的通透性增高，紅細胞變形，紅細胞比積增加，血液處于高凝狀態，使血小板粘附力增加，形成血管內微栓子，從而導致腦循環和腦灌流量的下降。

③甲狀腺素引起小動脈痙攣

Bruno等學者通過觀察11月齡的雄性Wistar大鼠，發現在大腦皮層的廣泛區域，ATP的水解作用增強，甲狀腺素與兒茶酚胺具有相互促進作用，且甲狀腺素可以使兒茶酚胺對中樞神經系統的興奮作用加強，使腦血管的調節機制降低，并且使血管收縮，血流動力學改變，引起腦梗死[8]。

④甲亢時凝血因子水平變化

有學者通過研究甲亢患者的凝血功能，發現凝血因子Ⅷ的水平增高， 而因子Ⅷ的活性增高則導致高凝狀態，當甲狀腺功能正常后，因子Ⅷ水平也隨著恢復正常[9]。

⑤肝脂酶活性增高

甲亢時甲狀腺素過多使肝脂酶活性增高，HDL-C降低，LDL-C升高，血液黏度增加，心臟和血流動力學的改變，可導致或加速腦梗死的發生[10]。

⑥心臟因素

Sela等學者報告的142例甲亢患者中有21 %合并房顫，" 而其中又有53 %" 的患者并發腦栓塞。甲亢伴發房顫患者中發生腦梗塞的機理可能是由于持續性房顫所致長期心輸出量減少，造成腦缺血所致，而且隨著年齡的增長，心輸出量也會減少，加之腦動脈硬化，官腔變細，進一步加劇了腦缺血[11]。

⑦腦靜脈竇血栓形成

腦靜脈竇血栓形成（Cerebral Venou Sinus Thrombosis" ，CVT）是缺血性腦血管病的一種少見類型，" 臨床上很容易被誤診和漏診，甲亢伴發靜脈系統血栓形成的病理機制是多因素的，其中高凝狀態及血液動力學的改變在以前已提及，甲狀腺功能亢進患者的血液呈凝狀態，顱內靜脈血流淤滯等易造成靜脈竇血栓形成，" 最后發生腦梗死[12]。

⑧ 煙霧病（Moyamoya disease，MD）

Kushima等學者認為甲狀腺激素使頸交感神經過度興奮，同時也提高了血管壁對交感神經系統的敏感性，從而引起頸內動脈遠端狹窄乃至閉塞，可能是甲亢引發煙霧病的發病因素之一[13]。

綜上，甲狀腺功能異常是腦梗塞的重要致病因素，在年輕患者中，由于對疾病危害認識不足，容易忽視，在積極預防腦梗塞的常見危害因素時，也應該加強對甲亢的治療，這樣才能預防類似此病例中介紹的情況出現，才能降低甲狀腺腦病的發病風險。

參考文獻：

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