高血壓性腦出血臨床演變規律的調查

張韶華 崔立山 王玉春 倪福永 江海波 于濤 李曉蕾

（1 哈爾濱醫科大學大慶校區病理教研室 黑龍江 大慶 163319）

（2 哈爾濱醫科大學附屬五院神經外科 黑龍江 大慶 163319）

（3 大慶油田總醫院神經外科 黑龍江 大慶 163312）

（4 伊春市人民醫院120急救中心 黑龍江 伊春 153000）

（5 雞西市人民醫院神經內科 黑龍江 雞西 158100）

（6 雞西礦業集團總醫院神經內科 黑龍江 雞西 158100）

近年來，隨著診斷、治療技術水平的不斷提高，高血壓性腦出血救愈率有了一定的提高，但其致死率、致殘率仍很大，因此進一步全面深入研究具有重要意義。本課題對收治的高血壓性腦出血住院病人1985例的病例材料，對其臨床演變進行統計分析，總結其臨床演變規律，現報道如下。

1.調查判斷標準

以新近高血壓腦出血診療規范相關標準為調查標準。

2.調查結果

2.1 一般資料

男1277例，女708例；年 齡36～90歲，平 均57.81±12.03歲，男45～55歲、女50～60歲高發；季節：冬季792例，春季709例，夏季285例，秋季199例；高血壓史：有1870例（最長50年、最短7年），無115例；誘因：有1673例，主要為體力活動、情緒激動、大便用力、飲酒、發熱等，無312例；伴發病或癥：高血壓心臟病289例（含心肌缺血181例、各種輕度心律失常108例），陳舊心梗1例；腦梗死124例，先后兩次腦梗死2例，腔隙性腦梗死88例，多發性腔隙性腦梗死10例，皮層硬化性腦病22例，腦萎縮6例，第二次出血住院132例（含微創術后3例），第三次出血住院19例，梗塞后出血4例，其中高脂血癥或動脈粥樣硬化216例；高血糖或糖尿病89例；慢性腎功不全5例；慢性支氣管炎26例；慢性胃炎6例；其它疾病27例。

2.2 出血部位

基底節（殼核、內囊、外囊、放射冠）1158例、腦葉318例，丘腦263例、尾狀核24例、小腦114例；腦干108例。

2.3 出血量

大量出血：各部位合計621例；其中出血破入腦室：基底節、殼核440例，丘腦24例，顳葉33例，頂葉9例，顳頂6例，小腦27例，腦干23例；出血破入蛛網膜下腔：顳葉33例，額葉26例；詳見圖1。小量出血：各部位合計1364例。

圖1 大量出血

2.4 活動性出血或再出血

其中72小時以外發生的病例時程長，各時間點例數少，故合計在一起；詳見圖2。

圖2 活動性出血或再出血

2.5 治療措施

基底節、殼核、內囊、外囊、放射冠：內科治療797例；外科微創246例，側腦室引流45例；去骨瓣清創血腫68例；腦室腹腔分流2例。丘腦：內科治療219例；側腦室引流44例。尾狀核：內科治療22例；側腦室引流2例。顳葉：內科治療98例；外科微創39例，去骨瓣血腫清除9例。額葉：內科治療28例；外科微創21例，去骨瓣清除血腫2例。頂葉：內科治療19例；外科微創7例，去骨瓣清除血腫2例。枕葉：內科治療28例；顳頂：內科治療20例；外科微創6例；內科治療顳枕6例、顳頂枕5例、額顳頂4例、額顳4例、額頂3例、雙額葉1例、頂枕葉7例、枕頂葉8例、顳雙額多灶1例。小腦：內科治療98例；外科微創16例。腦干：內科106例，外科微創2例。

2.6 并發癥

癲癇發作25例；中樞性高熱8例；梗阻性腦積水3例；大面積腦梗死3例；腔隙性梗死2例；顱內感染3例；急性左心功能不全12例；中、重度心律失常47例(房撲、房顫，頻發室早、室速；二度二型以上房室傳導阻滯等)；肺部感染49例；呼吸功能不全6例；肺動脈栓塞1例；下肢靜脈血栓1例；應激性潰瘍21例；尿路感染4例，尿毒癥3例；水電解質、酸堿平衡紊亂7例；褥瘡2例。

2.7 死因

死因詳見圖3；其中3例腦出血破入腦室，內科治療中發生梗阻性腦積水，引發腦疝。

圖3 各種原因死亡總病例數

3.討論

3.1 發病特點

男45～55歲、女50～60歲為高發年齡，男性多發，男女比為1.8∶1；冬、春季發病占75.6%；有高血壓病史者占94.2%，少數無高血壓病史的患者多為伊春和雞西地區患者，可能與當地社區保健能力低下或患者職業、文化程度有關；情緒激動、用力活動等為誘因者占84.3%；心、腦、腎、呼吸、消化等伴發病或癥者占44.5%，可能成為某些并發癥或腦出血的病變基礎。

3.2 出血部位

基底節占58.34%，腦葉占16.02%，丘腦占13.25%，小腦占5.74%，腦干占5.44%，尾狀核占1.21%。與已有報道存在差異[1]，可能與調查樣本及群體病例多少等有關，但與基底節多發這一結論是一致的。此外腦葉分水嶺區發生的出血可能多與樣本患者伴發的腦梗死、腔隙性腦梗死、多發性腔隙性腦梗死、皮層硬化性腦病、例腦萎縮、高脂血癥或動脈粥樣硬化和高血糖或糖尿病患者的腦皮層或皮層下細動脈病變有關[2]。

3.3 治療效果

內科治療1474例患者，191例死于腦疝。小量出血多為一過性的，內科保守治療效果良好，除非小、中等量出血患者治療過程中再出血演變為大量才會發生腦疝死亡，可能與治療過程中發生的140例再出血和未進行外科治療的110例大量腦出血的患者有密切關系，或系6小時內血腫進行性增大、或系2～3天血腫及血腫區周圍腦水腫所致，3例梗阻性腦積水為發病一周腦疝的偶因。49例腦出血患者因并發癥的發生臨床死亡或放棄治療而死亡。外科治療511例患者，雖發生了52例再出血，但只有48例發生腦疝死亡，3例患者因并發顱內感染放棄了治療而死亡，總死亡率為14.7%（腦疝占其中82.1%），與已有報道30～40%死亡率相比較低[3]，可能與積極地進行外科治療，提高了救愈率有關，或可能病例樣本不同及沒能將院前的死亡病例納入有關。據我們的經驗，有相當數量的腦出血患者院前死亡，多系短時間內活動性、或持續性大量出血引發腦疝所致，他們常并發腎功能不全而血壓異常升高，故先使用速尿降低患者血容量、后復方甘油降顱壓才是挽救患者生命正確的方法，而不是使用甘露醇降顱壓。有報道指出動物實驗性腦出血后會有短暫的血壓下降，幅度為35～45%[4]，作者曾設想在院前體外適量放血或可減少或停止腦出血，如用抗凝輸血袋在院前給病人放血100～150ml來減少院前死亡，但遺憾的是一直未能施行。

3.4 并發癥和伴發病對治療的影響

癲癇發作患者的出血部位多為額葉，少數為顳葉，多為急性期早期再出血時的癥狀，或為神經細胞活化藥物引發，可引發血壓升高、增加腦出血量致顱內壓升高引發腦疝[5]。內科脫水降顱壓治療使患者原有心肌缺血、心律失常加重，如1例治愈患者發生了永久性房顫，12例心功能衰竭，加重未出血部位腦缺血，3例大面積腦梗死，并可引發水電解質、酸堿平衡紊亂，后期出現3例尿毒癥、6例多器官衰竭致病人家屬放棄治療，故今后降顱壓同時，如何有效防止心、腦缺血、腎功能損害，維持水電解質、酸堿平衡也是需要深入研究的問題之一。中樞性高熱或其他原因發熱引發失液、血液粘稠、循環高動力，加重出血而引發腦疝。肺內感染引發6例呼吸功能不全或衰竭，與并存的慢性支氣管炎有關，致患者家屬放棄。應激性潰瘍出血多與丘腦出血有關，也可能與伴發的慢性胃炎、慢性支氣管炎有關，也有家屬放棄。相較放棄治療的患者，有相當數量的患者2次，甚至3次高血壓性腦出血住院后都能治愈，所以醫、患雙方的堅持對治療的結果也是很重要的。