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變應性鼻炎患兒肺炎支原體感染研究

2019-05-13 01:13:42
數理醫藥學雜志 2019年5期
關鍵詞:癥狀療效

陳 榮 欽

(惠州市博羅博惠中醫院兒內科 惠州 516127)

變應性鼻炎(AR)又稱為過敏性鼻炎,臨床認為是由變應原刺激鼻黏膜產生的一種免疫反應性炎癥。肺炎支原體(MP)是一種引起呼吸道感染的常見病原體,其介于細菌與病毒之間,在嬰幼兒及青少年中發病率較高[1]。目前MP感染在兒童呼吸道疾病的治療中日益受到重視,其與多種呼吸系統自身變態反應性疾病關系密切,既可作為感染源,又可作為過敏原。近年來,MP在AR中的作用也越來越受到重視,許多單純抗炎抗過敏治療效果不佳的患兒多存在MP感染,需要聯合抗MP治療[2]。本研究進一步分析AR患兒MP感染的相關性及治療方案,現具體匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年12月~2017年12月在我院耳鼻喉科治療的120例AR患兒的臨床資料,均經MP抗體IgM檢查為陽性。觀察組60例,男34例,女26例,年齡2~8歲,平均年齡(5.1±2.9)歲,病程6個月~4年;對照組60例,男35例,女25例,年齡2~9歲,平均年齡(5.8±3.3)歲,病程6個月~5年。所有患兒均符合《兒童變應性鼻炎診斷和治療指南》[3]中相關診斷標準,現處于發作期,采用酶聯免疫分析法(ELISA)檢測MP抗體IgM呈陽性;臨床表現為鼻塞、鼻癢、流清水樣涕、眼癢、咽癢等,合并咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀;排除合并其他呼吸系統疾病者。比較兩組患兒的年齡、性別、癥狀表現等無明顯差異,具有可比性。

1.2 方法

對照組使用布地奈德混懸液(阿斯利康制藥有限公司生產,批準文號:H20140475)1ml加入生理鹽水2ml行氧驅動霧化吸入治療,10~15min/次,2次/d,并使用丙酸倍氯米松鼻氣霧化劑(山東京衛制藥有限公司,國藥準字H20113273)每次每側鼻孔一噴,早晚各1次,服用順爾寧(杭州默沙東制藥有限公司生產,國藥準字J20130053),2~5歲4mg/次,6歲及以上5mg/次,于每晚睡前服用1次[4]。在此基礎上觀察組使用注射用門冬氨酸阿奇霉素(海南斯達制藥有限公司生產,國藥準字H20010119)10mg/kg/d,連續使用3~5d后停藥4d,之后口服阿奇霉素干混懸劑(輝瑞制藥有限公司生產,國藥準字H10960112)10mg/kg/d,服用3d后間停4d為1個療程,共服用2個療程[5]。

1.3 療效判定標準

顯效:治療后癥狀及體征基本消失或明顯改善,MP抗體IgM呈陰性;有效:治療后癥狀及體征有所緩解,MP抗體IgM呈弱陽性;無效:治療后癥狀及體征無明顯改善,MP抗體IgM呈陽性[6]。

1.4 觀察指標

采用癥狀積分法評估治療后癥狀改善情況,包括鼻塞、鼻癢、流清水樣涕、咳嗽、眼癢等癥狀,每項3分,得分越高則癥狀越嚴重;治療后復查各免疫因子水平,包括IL-4、IL-13、IL-17、IL-23,評估機體免疫功能。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較

觀察組治療有效率為96.67%,明顯高于對照組的76.67%(P<0.05),見表1。

表1 兩組患兒臨床療效比較[n(%)]

組別例數顯效有效無效有效率觀察組603721296.67?對照組6018281476.67

注:*與對照組相比,P<0.05。

2.2 兩組患兒治療后癥狀積分比較

觀察組治療后鼻塞、鼻癢、流清水樣涕、咳嗽、眼癢等癥狀積分明顯低于對照組(P<0.05),見表2。

組別例數鼻塞鼻癢流清水樣涕咳嗽眼癢觀察組600.2±0.40.3±0.30.3±0.40.2±0.30.1±0.4?對照組601.0±0.50.9±0.61.1±0.41.2±0.51.1±0.5

注:*與對照組相比,P<0.05。

2.3 兩組患兒治療后各項血清因子水平比較

觀察組治療后IL-4、IL-13、IL-17、IL-23明顯較對照組降低,而IFN-γ明顯升高(P<0.05),見表3。

組別例數IL-4(ng/L)IL-13(ng/L)IL-17(pg/ml)IL-23(pg/ml)IFN-γ(g/L)觀察組6038.3±11.4158.7±64.272.4±19.219.8±6.442.9±11.4?對照組6041.5±17.8164.1±76.3112.7±26.528.9±10.134.5±12.7

注:*與對照組相比,P<0.05。

3 討論

AR是臨床兒童常見的呼吸道疾病,其發病機制至今尚未明確,目前臨床認為AR與接觸環境中的變應原、個人遺傳缺陷等有關。臨床數據統計顯示,78%的AR患兒伴有哮喘,而58%的哮喘患兒伴有AR,MP為哮喘的常見啟動因素,間接證明MP與AR之間有一定關聯[7]。MP通過飛沫傳播,小兒在幼兒園、早教中心、幼托機構集中活動,容易發生交叉感染,若未能及時診斷和治療,可產生免疫功能失調、呼吸系統損害,誘發AR及哮喘發生[8]。

MP引發AR的機制可能為MP作為特異性抗原,通過速發或遲發變態反應,誘導機體產生大量抗體及細胞因子,參與鼻腔的慢性炎性反應。同時,MP感染后可破壞鼻腔黏膜屏障功能,使得外源性刺激或抗原易于與配體結合,使得血清IgE明顯升高,T淋巴細胞亞群比例失衡,導致鼻黏膜反應性增高。再者,MP可誘導B細胞克隆活化,并克隆激活T細胞,分泌免疫球蛋白,導致機體免疫功能失調。另外,MP還可釋放炎性介質、氧自由基、神經多肽等,均有較強的致炎性及致敏性作用,導致AR發病[9]。因此,臨床治療AR時應重視對MP感染的防治。

小兒AR的治療需在保證療效的基礎上重視用藥的安全性,一般5歲以下的患兒不提倡使用特異性免疫治療方法,因此藥物治療仍是臨床首選治療方法。臨床常規使用糖皮質激素霧化吸入或噴鼻治療,可產生良好的抗炎、抗過敏效果,同時采用白三烯受體拮抗劑能有效抑制炎性介質的分泌,減輕鼻黏膜的水腫充血,減輕氣道炎癥反應。但仍有部分患兒療效不佳,此時應考慮MP感染,應引起臨床的高度重視。MP感染臨床檢測主要采用血清MP-IgM抗體檢查,但抗體多在癥狀出現后的2~4周才升至最高,且容易受到各種因素影響,目前使用咽拭子檢測,可在24h內獲得結果,有助于提高臨床診斷率。一旦確診MP,采用大環內酯 類抗生素可獲得較好的療效[10]。

本研究結果顯示,觀察組治療有效率為96.67%,明顯高于對照組的76.67%(P<0.05);觀察組治療后鼻塞、鼻癢、流清水樣涕、咳嗽、眼癢等癥狀積分明顯低于對照組(P<0.05);觀察組治療后IL-4、IL-13、IL-17、IL-23明顯較對照組降低,而IFN-γ明顯升高(P<0.05)。充分證明AR與MP之間有密切關聯,針對性抗MP治療可提升臨床療效,癥狀緩解更徹底,同時可改善機體Th1/Th2細胞比例和功能失衡,降低機體變應性反應,改善鼻黏膜功能,值得在臨床推廣使用。

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