王家平,王錫偉
青島市市北區人民醫院內科,山東青島 266033
心力衰竭為臨床常見心臟病變,患者往往伴隨時間推移而病情逐漸加重,表現為心臟動脈系統供給不足或靜脈系統血液的淤堵[1]。臨床調研數據表明,近年來我國心力衰竭患者數量急劇攀升,嚴重威脅患者生命質量,藥物治療為心力衰竭常見臨床治療手段[2]。選取該院內科于2016年1月—2018年10月間收治的48例心力衰竭患者臨床病例資料,用于開展該次臨床實驗研究,現報道如下。
選取該院收治的48例確診為心力衰竭的患者臨床資料用于該次臨床對比實驗樣本,均符合下列條件:①伴隨擴張型心肌病、冠心病及高血壓心臟病相關基礎疾病;②未有前期螺內酯、ACEI服用史;③LVEF≥45%。患者中男性25例、女性23例,年齡范圍為 48~60歲,平均年齡為(52.5±2.5)歲,心功能 III級26例、IV級22例。基于藥物治療方式差異將患者分為對照組(20例)、實驗組(28例),對照組中男性10例、女性10例,年齡范圍為49~59歲,平均年齡為(52.0±2.0)歲,心功能 III級 12例、IV 級 8例;實驗組中男性15例、女性13例,年齡范圍為48~60歲,平均年齡為(53.0±2.0)歲,心功能III級 14例、IV級13例。經檢驗,兩組患者性別、年齡、藥物服用史及病情等方面差異無統計學意義(P>0.05),能夠用于該次臨床上實驗。
該次臨床研究過程中,患者病例排除以下情況:①治療期間正在服用非甾體類抗炎藥、類固醇激素、胰島素[3];②伴隨嚴重肝功能不全的患者;③3個月內伴隨急性心肌梗死、不穩定型心絞痛的患者資料。
所有患者在接受入院確診后均由護理人員指導休息、清淡飲食,并接受常規的地高辛、呋塞米、硝酸酯類藥物治療。
對照組接受鹽酸貝那普利片治療 (國藥準字H20000292),患者 1 次/d,2.5 mg/次,若病情需要可最多將劑量調至10 mg。實驗組接受在此基礎上的螺內酯(國藥準字 H33020070)聯合治療,患者 1次/d,20 mg/次。兩組患者均接受4周臨床藥物治療。在治療期間,患者忌服用影響血鉀水平的藥物。
該次臨床觀察指標包括:左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、臨床治療有效性以及臨床不良反應發生情況。LVEDV、LVEF、LVESD通過彩色多普勒超聲心電圖進行臨床判定。其中,臨床治療有效性分為顯效、有效、無效三級;顯效:患者心臟功能提升到至少II級,水腫消退,排尿量顯著提高[4];有效:患者臨床癥狀有所緩解,心臟功能提升I級,排尿量有所降低;無效:患者臨床癥狀未緩解甚至加劇,心功能未表現出恢復甚至等級加重。臨床治療有效性=(1-無效/總例數)×100.00%。
以Excel 2003表格統計該次臨床研究患者基本資料相關數據及臨床療效指標,以SPSS 18.0統計學軟件對于兩組患者臨床觀察指標展開統計學對比,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗,計數資料采用%表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
與對照組相比,實驗組患者臨床LVEF平均水平相對較高,LVEDV與LVESD水平明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 1。
表 1 兩組患者 LVEDV、LVEF、LVESD 水平(±s)

表 1 兩組患者 LVEDV、LVEF、LVESD 水平(±s)
組別 LVEDV(mm) LVEF(%) LVESD(mm)對照組(n=20)實驗組(n=28)t值 P值58.02±1.13 50.45±1.23 5.259<0.05 43.12±1.48 49.27±1.77 4.987<0.05 40.68±1.27 35.94±1.67 4.874<0.05
與對照組相比,實驗組患者臨床治療有效性顯著提高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床治療有效性對比[n(%)]
藥物治療過程中,實驗組共有1例(3.57%)患者出現惡心不適癥,對照組共有3例(15.0%)出現不適癥(1 例輕微惡心、2 例輕微嘔吐)(χ2=4.12,P<0.05)。
在人口老齡化加劇的今天,心力衰竭仍為公共衛生難以解決的問題,形勢日益嚴峻,心血管類藥物市場需求量顯著攀升[5]。據國內流行病學調查顯示,中國成人心衰的發病率約0.9%,由此可推算中國心衰患者總數約585萬。臨床認為,心力衰竭并非獨立疾病,其實質是心臟病癥終末階段[6]。研究表明,諸多心血管疾病的發展與惡化最終都會致使心力衰竭,如心肌病、心肌梗死及其他相關炎癥等,都是引發患者心肌結構、功能性病變的相關原因[7]。心力衰竭通常以藥物治療為主,常見的抗心力衰竭藥物可分為腎素-血管緊張素系統抑制藥、康醛固酮藥、利尿藥、β受體阻斷藥、強心苷類藥物以及其他;其中患者長期單純服用腎素-血管緊張素系統抑制藥后,可能發生血管緊張素II、醛固酮逃逸現象,且后期醛固酮水平非常容易發生反彈,這與肝臟清除會伴隨醛固酮水平的提高而有所降低密不可分,這一過程會致使內皮功能障礙問題,使氧化應激反應加劇,從而使心肌、血管纖維化問題加重[8]。
螺內酯經臨床實驗驗證,在治療經紐約心臟協會認定的III~IV級心力衰竭方面療效理想,能夠直接作用于血管纖維化、心肌細胞凋亡以及交感神經激活等過程,通過降低患者心臟射血分數來緩解水腫,實現對于心血管疾病的有效綜合管理。同時臨床實驗證明,當螺內酯與其他相關藥物聯用時,療效更為顯著。貝那普利為長效血管緊張素轉換酶抑制劑,能夠抑制心臟重塑、緩解心臟負荷。
在該文中,選取的48例心力衰竭患者臨床資料,分為對照組20例、實驗組28例,兩組患者臨床病例資料未伴隨任何顯著性差異(P>0.05)。所有患者均接受地高辛、呋塞米、硝酸酯類藥物治療,同時為對照組提供貝那普利藥物治療,為實驗組提供螺內酯聯合貝那普利聯合治療。4周后,圍繞患者LVEDV、LVEF、LVESD指標以及不良反應發生情況開展對比研究。
臨床治療結果顯示,實驗組臨床療效理想度較高,患者LVEF平均水平為(49.27±1.77)%,優于對照組 [(43.12±1.48)%];LVEDV與 LVESD水平分別為(50.45±1.23)mm、(35.94±1.67)mm, 顯著低于對照組[(58.02±1.13)mm、(40.68±1.27)mm],(P<0.05)。上述臨床結果中,經螺內酯聯合那普利藥物治療對于患者LVEDV及LVESD水平的改善程度能夠與相關臨床結果相媲美 [經報道的最優值為:LVEDV、LVESD水平分別為(52.32±1.17)mm、(38.24±1.58)mm]。在臨床治療有效性方面,對照組患者臨床治療有效性為80.0%(16/20),實驗組有效性為 92.86%(26/28),(P<0.05)。 同時在治療過程中,實驗組共有1例(3.57%)患者出現惡心不適癥,對照組共有3例(15%)出現不適癥(1例輕微惡心、2 例輕微嘔吐),(P<0.05)。
綜上所述,螺內酯聯合貝那普利在治療心力衰竭患者臨床病癥方面效果顯著,能夠有效改善患者LVEDV、LVEF、LVESD水平,優化患者心臟功能,推動其預后進程,故極具應用價值。