替格瑞洛輔助PCI治療老年ST段抬高型急性心肌梗死對氧化應激損傷及炎癥因子水平的影響

周 沫 殷 實

黑龍江省佳木斯市中心醫院心內三科 154002

急性ST段抬高型心肌梗死是由不穩定斑塊發生破裂，促發凝血機制，出現血流中斷，使血小板過度激活聚集，造成血管急性閉塞，導致冠狀動脈內急性血栓形成，引起心肌缺血性壞死[1]。PIC是治療心肌梗死主要手段，可有效恢復心肌灌注，增加冠狀血流，但其術后易出現不同程度氧化應激損傷，據相關研究顯示，替格瑞洛可有效降低患者機體炎癥反應及氧化應激損傷[2]。鑒于此，本文進一步探討替格瑞洛輔助PCI治療老年ST段抬高型急性心肌梗死對氧化應激損傷及炎癥因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年2月—2018年10月我院收治的86例老年ST段抬高型急性心肌梗死患者，隨機分為對照組和觀察組，各43例。觀察組男25例，女18例；年齡62～74歲，平均年齡(67.58±3.47)歲；發病時間1～4h，平均發病時間(2.34±1.06)h。對照組男26例，女17例；年齡61～75歲，平均年齡(67.40±3.31)歲；發病時間1～4h，平均發病時間(2.17±0.92)h。兩組一般資料相比，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準，患者及其家屬對本研究均知情并簽署同意書。

1.2 入選標準 (1)納入標準：均符合《中華急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中診斷標準且經冠狀造影確診。(2)排除標準：①存在自身免疫系統疾病；②非ST段抬高心肌梗死；③合并嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤者；④本研究藥物過敏者。

1.3 方法 對照組在PIC術前給予實驗室檢查、心電監護、吸氧及口服300mg阿司匹林(辰欣藥業股份有限公司，國藥準字H20113013)，采用股動脈穿刺置管，完成介入治療后，術后給予降血壓、血脂、抗心律失常及抗感染等。觀察組在PIC術前給予180mg替格瑞洛(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字J20130020)口服，術后90mg/次，2次/d，兩組均連續治療1個月。

1.4 評價指標 (1)分別于治療前及治療1個月后，比較兩組氧化應激損傷，采取酶速率法檢測超氧化物歧化酶活性(SOD)；采取硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛含量(MDA)；采用比色法檢測谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)。(2)分別于治療前及治療1個月后，比較兩組炎癥因子水平，采用酶聯免疫吸附法檢測白介素-6(IL-6)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)及氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。

2 結果

2.1 氧化應激損傷 治療前，兩組SOD、GSH-Px及MDA指標相比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組氧化應激損傷均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組氧化應激損傷比較

2.2 炎癥因子水平 治療后，觀察組炎癥因子各項水平均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

3 討論

血小板的黏附、聚集、激活是心肌梗死發展的關鍵環節，其在冠狀動脈病變基礎上發生冠狀功效急劇減少或中斷，其中ST段抬高型心肌梗死具有病情重、變化快、發病急且病死率高特點，給患者生命健康帶來嚴重威脅[4]。據相關報道顯示，心肌梗死伴有氧化應激損傷，導致血清心肌酶活性增高，引起全身性炎癥，對患者預后效果具有不良影響[5]。

阿司匹林是一種典型的抗血小板藥物，通過抑制環氧合酶的活性阻斷內凝血過程的進展，有效減少血小板激活劑血栓素A2合成，但對于其他因素激活血小板不能有效阻斷，導致部分患者可出現胃腸道疾病及阿司匹林抵抗反應[6]。替格瑞洛是一種新型血小板聚集抑制劑，屬于非噻吩吡啶類藥物，可抑制血小板活化和阻斷信號傳導，其主要代謝產物能可逆性與血小板P2Y12ADP受體相互作用，激活系統的機能，且無需肝臟激活轉化即可發揮藥效，因此，替格瑞洛較常規抗血小板藥物療效穩定、顯效更快，且安全性和耐受性更好[7]。本文結果顯示，治療后，觀察組SOD、GSH-Px高于對照組，且MDA和IL-6、hs-CRP、NT-proBNP水平均低于對照組，表明老年ST段抬高型急性心肌梗死患者采取替格瑞洛輔助PCI治療，可有效改善氧化應激損傷，降低炎癥因子水平，促進患者轉歸。替格瑞洛具有良好的抗炎作用，可快速恢復冠脈血流，有助于抑制氧自由基的釋放，發揮修復功能與心肌保護具有良好效果，減少氧化應激損傷，促進機體抗氧化功能的恢復[8]。

表2 兩組炎癥因素水平水平比較

綜上所述，老年ST段抬高型急性心肌梗死患者采取替格瑞洛輔助PCI治療，可有效降低炎癥因子水平，改善氧化應激損傷，促進患者轉歸。