胺碘酮聯合美托洛爾治療急性心肌梗死合并心律失常患者的效果及對患者心臟功能的影響

連會軍

(山西省晉城市澤州縣人民醫院,山西 晉城048000)

急性心肌梗死是臨床中常見的心腦血管疾病,發病后極易引發并發癥,加重患者病情[1]。在臨床治療中聯合應用胺碘酮和美托洛爾不僅能有效控制患者病情,還能改善其心臟功能,促進治療與恢復[2]。本研究選取160例急性心肌梗死合并心律失常患者,探究應用胺碘酮聯合美托洛爾治療的效果及對患者心臟功能的影響,現報道如下。

1 臨床資料

選取2016年4月至2018年4月晉城市澤州縣人民醫院收治的160例急性心肌梗死合并心律失常患者作為研究對象,符合急性心肌梗死診斷和治療指南[3],排除精神疾病和語言功能障礙者。利用電腦隨機分組方法將患者分為聯合組和對照組,每組80例。對照組男54例,女26例;年齡47～78歲,平均(61.34±5.45)歲。聯合組男53例,女27例;年齡46～76歲,平均 (59.58±5.71)歲。兩組患者的基本資料比較,差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

2 治療方法

兩組患者均接受血管擴張、利尿劑、抗凝、溶栓、血壓血糖控制等常規治療手段。

2.1 對照組 在基礎治療的基礎上口服胺碘酮(上海上藥信宜藥廠有限公司,國藥準字H31021872),每次200 mg,第1周每日3次;第2周每日2次,第3周每日1次。

2.2 聯合組 在對照組治療的基礎上,聯合美托洛爾(ASTRAZENECA,國藥準字J20150044)治療。第1周每次6.25 mg,每日2次;第2周每次12.5 mg,每日2次。依據患者的病情合理調整美托洛爾用量,每周最大劑量不超過200 mg。

兩組治療3周后評定療效。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 左室射血分數(LVEF)、心輸出量(CO)和左室舒張末期內徑(LVEDD)水平;不良反應發生情況。

3.2 療效評定標準 根據患者的臨床癥狀及心電圖監測情況制定療效評定標準[4]。顯效：臨床癥狀改善90%以上,動態心電圖顯示期前收縮消失或減少幅度為90%以上;有效：臨床癥狀消失50%～90%,動態心電圖顯示期前收縮減少幅度為50%～90%;無效：臨床癥狀未發生改善。總有效＝顯效＋有效。

3.3 統計學方法 采用SPSS 19.0統計軟件處理數據,計數資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

3.4 結果

(1)心臟功能指標比較 聯合組的LVEF和CO水平顯著高于對照組(P＜0.05),LVEDD水平顯著低于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者心臟功能指標比較(±s)

表1 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者心臟功能指標比較(±s)

注：與對照組比較,△P＜0.05

組別 例數 LVEF(%) CO(L/min) LVEDD(mm)聯合組 80 54.55±9.87△ 4.58±0.75△ 40.26±3.98△對照組 80 42.41±10.25 3.22±0.85 51.26±4.87

(2)臨床療效比較 聯合組的治療總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者臨床療效比較[例(%)]

(3)不良反應發生情況比較 兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者不良反應發生情況比較[例(%)]

4 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧引發的心肌壞死,過勞、情緒激動、暴飲暴食、寒冷環境刺激、便秘及吸煙和大量飲酒均是急性心肌梗死的誘因[5]。急性心肌梗死發病的前1～2 d或1～2周中,一半以上的患者會出現前驅癥狀,具體表現為原有心絞痛加重、發作時間延長或是硝酸甘油的治療效果降低;既往無心絞痛患者,可能突然出現長時間的心絞痛。急性心肌梗死的臨床典型癥狀有突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛、神志障礙、胃腸道癥狀、心律失常及全身癥狀等,同時臨床檢查會發現患者的血清心肌酶活性升高并且出現進行性心電圖變化[6]。近年來,我國的急性心肌梗死發病率出現明顯上升趨勢,每年新發患者至少為50萬,目前急性心肌梗死患者至少在200萬以上。急性心肌梗死發病時伴有心律失常十分常見,并發心律失常多發生在發病早期,也可能在發病1～2周內發生,主要以室性期前收縮為主,可能發生室性心動過速、心室顫動,進而導致心臟驟停、猝死。急性心肌梗死并發心律失常使病情的復雜性增加,加之其病情進展迅速、致死率高的特點,對人類的身體健康和生命安全造成了嚴重的威脅,采取科學有效的治療方法十分必要[7]。

急性心肌梗死合并心律失常發病后,患者的局部心肌缺血缺氧嚴重,心肌的收縮功能和排血量均顯著下降,容易引發心功能衰竭,危及患者的生命安全。在發病初期對患者進行及時的治療及干預,能夠有效緩解患者的心律失常癥狀,促進心肌功能的改善,實現縮小心肌梗死范圍、促進心臟功能恢復的目的,進而對病情進行及時有效的控制。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,能夠延長患者心肌組織的動作電位和有效不應期,有利于達到消除折返激動的目的,進而抑制心房和心肌傳導纖維的快鈉離子內流,減慢傳導速度[8];此外,胺碘酮還能夠通過阻滯鉀通道,抑制鉀離子的外流及其負極過程,最終延長房室結、心房肌、心室肌和普肯耶纖維的動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP)。應用胺碘酮治療急性心肌梗死合并心律失常,阻斷鈣離子和鉀離子通道,實現擴張冠狀動脈、改善心肌供血供氧狀況的目的,從而使患者的心臟功能得到顯著改善。

美托洛爾是一種β受體阻滯劑,能作用于腎上腺素受體,抑制腎上腺素的釋放,阻斷腎上腺素-血管緊張素系統調節血壓的路徑,達到降低氧耗、改善心肌狀況的目的。美托洛爾的脂溶性使其能夠較為輕松地經過血腦屏障,與中樞神經的β受體結合,降低交感神經張力,促進心臟迷走神經興奮,進而改善心律失常的癥狀。與此同時,美托洛爾還能夠修復體液免疫損傷,提升血管的收縮功能,促進體循環和心臟功能的改善與恢復。將美托洛爾與胺碘酮聯合應用于急性心肌梗死合并心律失常的治療中,兩者協同作用可顯著提升藥效,通過美托洛爾對交感神經興奮的抑制作用,控制兒茶酚胺的釋放,降低兒茶酚胺對胺碘酮電生理作用的逆轉作用,保證和增強胺碘酮的藥效得到有效發揮[9]。本研究結果表明,聯合組治療總有效顯著高于對照組(P＜0.05),LVEF、LVEDD及CO等心臟功能指標顯著優于對照組(P＜0.05)。胺碘酮聯合美托洛爾治療急性心肌梗死合并心律失常,能夠促進治療效果的提升,同時還有助于改善患者心臟功能,對于保證患者的生命安全和促進心臟功能恢復,具有積極的意義。與此同時,胺碘酮聯合美托洛爾治療的不良反應發生率未發生顯著升高,兩組患者的不良反應發生率無顯著差別(P＞0.05)。

綜上所述,應用胺碘酮聯合美托洛爾聯合治療急性心肌梗死合并心律失常,能夠顯著改善患者的臨床癥狀,還能夠優化患者的心臟功能,并且不良反應發生率較低,聯合治療的可靠性和安全性較高,可在臨床推廣。