常花蕾 朱娟 于敬妮 田蘊霖
視網膜缺血-再灌注損傷(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)常見于青光眼急性發作的降眼壓過程、視網膜血管栓塞性疾病的溶栓治療過程等[1],它是一個多因素綜合作用的結果。既往研究發現,RIRI的機制與凋亡因素[2]、氧自由基損害、興奮性氨基酸、鈣超載及炎性細胞因子[3]等相關。鳶尾科植物藏紅花由多種揮發性化合物和數種非揮發性化合物構成,其中具有藥理學活性的代謝物可分為三大類:第一類為藏紅花素,是藏紅花的有色成分,且是主要成分;第二類為藏紅花苦素,主要形成藏紅花苦味;第三類為藏紅花醛,為一種易揮發的油,主要形成藏紅花的特征性氣味和香味[4]。有研究表明,藏紅花還具有抑制細胞凋亡的作用,本課題組前期研究發現,藏紅花素可通過PI3K/AKT信號轉導通路抑制RIRI視網膜神經節細胞凋亡[5]。本研究以藏紅花為切入點,研究其有效成分藏紅花素對RIRI時視網膜凋亡細胞數目及凋亡相關蛋白Caspase-3表達的影響,探討在RIRI時藏紅花素對視網膜的保護作用機制。
1.1 實驗動物及造模方法選取8~10周齡、體質量為200~250 g的健康無眼疾雄性SD大鼠24只,隨機分為四組:對照組、模型組、藏紅花素低劑量組和藏紅花素高劑量組,每組6只。實驗大鼠用100 g·L-1水合氯醛(4 mL·kg-1體質量)麻醉完畢后,將連接生理鹽水瓶輸液器的4.5號針頭從顳側角鞏膜緣進針刺入眼前房,升高生理鹽水瓶高度至1.5 m處,形成110 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)的眼壓[6]。造成視網膜缺血60 min,然后拔出針頭,恢復視網膜供血,即為RIRI模型。
1.2 主……