BiPAP無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床研究

康曉達

【摘要】 目的：對比BiPAP無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法：選擇2017年4月-2018年5月收治的患者入組，回顧性分析患者資料，其中選擇BiPAP無創正壓通氣治療的患者52例，納入觀察組，初次治療選擇加溫濕化的患者32例，納入對照組。結果：觀察組呼吸衰竭控制時間、總吸氧時間、住院時間、24 h后APACHEⅡ評分優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。觀察組最終轉為有創機械通氣率，并發癥發生率與對照組比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。結論：BiPAP無創正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果較好，可以縮短病程，但是并不能降低并發癥、有創機械通氣風險。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病; Ⅱ型呼吸衰竭; 無創正壓通氣

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.10.071 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2019）10-0-03

中國成人慢性阻塞性肺疾病（COPD）發生率7.1%，現存患者約3000萬，因煙草的泛濫、城市空氣治療惡化、老年人口比重的上升，發生率快速上升[1-2]。Ⅱ型呼吸衰竭是COPD常見的并發癥，是患者死亡的常見病因之一。目前治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療的呼吸支持方式選擇仍然存在較大的爭議，方法包括普通固定壓力CPAP、智能型CAPA、雙水平氣道正壓（BiPAP）等，不同方法各有優劣。本文嘗試采用對照研究，選擇2017年4月-2018年5月收治的患者入組，評價無創正壓通氣、加溫濕化治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果與安全性，現報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年4月-2018年5月呼吸內科收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者資料，其中選擇BiPAP無創正壓通氣治療的患者52例，納入觀察組，其中男39例，女13例，年齡（56.1±7.4）歲;COPD表型：C型22例，D型30例;COPD病程（11.5±6.5）年，呼吸衰竭病程（1.9±0.6）h;呼吸衰竭初發12例，復發40例;急性誘發因素：呼吸道感染26例，過敏8例，其他4例，無明顯誘因14例;APACHEⅡ評分（12.4±5.1）分;白蛋白（22.4±3.5）g/L。初次治療選擇加溫濕化的患者32例，納入對照組，其中男24例，女8例，年齡（57.4±8.6）歲;COPD表型：C型17例，D型15例;COPD病程（12.4±8.4）年，呼吸衰竭病程（2.0±0.5）h;呼吸衰竭初發8例，復發24例;呼吸衰竭、COPD的急性誘發因素：呼吸道感染17例，過敏5例，其他3例，無明顯誘因7例;APACHEⅡ評分（12.6±6.2）分;白蛋白（22.0±3.7）g/L。兩組患者臨床資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 基礎治療 主要包括化痰止咳等基礎治療，輸液管理，維持體內酸堿度、體液、電解質平衡，使用糖皮質激素控制炎癥，規范的營養支持，糾正營養不良，呼吸道感染患者還進行抗感染治療。

1.2.2 呼吸支持 觀察組：BiPAP無創正壓通氣治療，取半臥位，抬高頭部30°～45°，面罩吸氧，自主呼吸/時間控制（S/T）模式，支持頻率12次/min，呼吸時間比1.5～2.5∶1，呼氣壓力3～4 cm H2O，吸氣壓力6～8 cm H2O，根據病情、療效進行參數調整，糾正低氧血癥、二氧化碳潴留改為低流量吸氧，氧流量3 L以下，吸氧濃度25%～30%，每天16小時以上，將經皮檢測血氧飽和度維持在90%以上。

對照組：使用加溫濕化高流量鼻導管氧療，31 ℃，40 L/min，FiO2 25%，改善CO2潴留、酸中毒后，持續吸氧，吸氧氣體流量計吸氧濃度維持在30%以上，維持血氧飽和度90%左右，每天使用時間至少5 h，加強吸氧管理。

1.3 觀察指標

呼吸衰竭控制時間、總吸氧時間、住院時間、24 h后APACHEⅡ評分（分值越低表明患者生存狀態越好）。有創機械通氣率，并發癥情況（包括氣道損傷、醫院感染、代謝紊亂等）。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析和處理，呼吸衰竭控制時間、總吸氧時間、住院時間、24 h后APACHEⅡ評分等計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，有創機械通氣率、并發癥發生情況等計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效、轉歸情況

觀察組呼吸衰竭控制時間、總吸氧時間、住院時間、24 h后APACHEⅡ評分優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 機械通氣、并發癥發生情況

觀察組最終轉為有創機械通氣率，并發癥發生率與對照組比較，差異均無統計學意義（P>0.05），見表2。

3 討論

3.1 無創正壓通氣價值

COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭并不少見，發生率為1%～2%，多見于長病程、肺功能嚴重減退的患者，預后較差，大量研究顯示呼吸衰竭是COPD患者死亡的最為重要的危險因素[3]。患者可出現呼吸暫停、反復低氧，從而引起全身氧化應激反應、炎癥反應及交感神經興奮性持續增強，導致多系統、多器官損害，與心腦血管疾病、腎臟損害、認知障礙等疾病有關[4]。

臨床上，對于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭重癥患者往往需要正壓通氣治療，但是若病情相對較輕，短病程，APACHEⅡ評分<20分的患者，選擇何種呼吸支持方式仍然存在較大的爭議。特別是近年來，加溫濕化高流量鼻導管氧療開始得到廣泛的應用，替代正壓通氣成為普通患者的常用治療方式。