急性主動脈夾層誤診為急性冠脈綜合征的臨床回顧性分析

胡光欣（通訊作者） 趙停婷 李奔 齊喜娟 修磊

（寧夏醫科大學總醫院心腦血管病醫院心內科 寧夏 銀川 750001）

急性主動脈夾層（Acute aortic dissection，AAD）是心血管內科急危重癥，發病率約5-30/百萬，病死率高，多數患者以胸痛起病，起病急，病情進展迅速，臨床表現多樣，首診常常容易誤診[1]。尤其與急性冠脈綜合征鑒別有一定難度。既往有研究顯示急性主動脈夾層誤診為急性冠脈綜合征，給予抗栓，甚至溶栓治療可導致病死率增加[2]，因此，二者鑒別十分重要。本文對11例急性主動脈夾層誤診為急性冠脈綜合征的患者進行分析，總結經驗教訓，提高急性主動脈夾層患者的診治水平。

表1 患者一般臨床資料

表2 患者相關輔助檢查資料

1.資料與方法

分析寧醫大附屬心腦血管病醫院2014年12月－2018年12月共11例首診為急性冠脈綜合征的Standford A型主動脈夾層的患者病歷資料，一般資料見表1，輔助檢查資料見表2。

所有患者中平均年齡54歲，其中男性9例，女性2例。7例患者既往有吸煙史，合并高血壓患者9例，1例同時合并2型糖尿病，1例患者病史不詳。9例患者以胸痛為首發癥狀，2例患者以背痛為首發癥狀，進展癥狀包括咯血、腹痛、偏癱及其他神經系統癥狀。所有患者中1例可聞及主動脈瓣區舒張期雜音，1例患者有雙上肢血壓不對稱。所有主動脈夾層患者確診均通過大血管CT重建明確；或先行冠脈造影提示升主動脈造影劑滯留，后行主動脈CTA明確診斷。

11例患者中9患者初診為急性ST段抬高型心肌梗死，包括6例急性下壁心肌梗死，1例同時合并右室、正后壁心梗，急性前壁心肌梗死1例，“6+2”現象1例，非ST段抬高型心肌梗死1例，高危心絞痛1例。11例患者中10例行心臟彩超檢查，2例合并主動脈瓣反流，2例同時合并胸腔積液，5例患者影像學檢查提示縱膈增寬（包括X線，胸部CT，胸部CTA，冠脈造影透視）。10例患者肌鈣蛋白升高，11例患者D-二聚體全部升高。

5例患者急診行冠脈造影時發現升主動脈內造影劑滯留或隱約可見內膜片堵塞冠脈口考慮主動脈夾層，后行主動脈CTA明確診斷。4例患者因住院出現咯血、腹痛、偏癱及其他神經系統癥狀行主動脈CTA明確診斷。2例患者行床旁心臟彩超提示升主動脈假腔或主動脈動脈內膜漂浮物進而完善主動脈CTA確診。2例患者由外院給予尿激酶150U溶栓后轉我院，均死亡。5例患者轉胸外科手術治療。1例患者因高齡保守治療。1例患者轉外院治療。

2.討論

隨著我國胸痛中心的不斷普及，胸痛中心接診胸痛患者越來越多，而主動脈夾層作為胸痛中心及心血管疾病的急危重癥疾病之一，病死率極高，臨床誤診率亦較高，未及時治療的患者33% ～72%在 48 h 內死亡 。AAD在自然人群中的發病率約為每年 6/百萬，男性多于女性[3-4]。高血壓病控制不佳是該病的第一危險因素，其余危險因素包括，吸煙，動脈粥樣硬化、動脈瘤、馬凡綜合征、 Loeys-Dietz綜合征，Vascular Ehlers-Danlos綜合征、主動脈瓣二葉瓣畸形、Turner綜合征、梅毒性主動脈炎、巨細胞性動脈炎、大動脈炎、系統性紅斑狼瘡、嚴重主動脈外傷、妊娠末期、介入性操作損傷，吸毒[5]。

主動脈夾層產出癥狀主要由其疾病本身特點決定。當主動脈內膜撕裂，血液進入中模或中層滋養動脈破裂產生血腫導致壓力過高進而致內膜撕裂，形成假腔，假腔壓迫真腔，導致主動脈血管相關分支供血受阻，引起相應的器官缺血損傷，產生相應的臨床癥狀[5]。夾層累及瓣膜時可導致關閉不全出現舒張期雜音；累及冠狀動脈開口，可導致急性心肌梗死（右冠脈發生率多于左冠脈，與其解剖位置及血管應力有關）；累及無名動脈、左頸總動脈時或左鎖骨下動脈可表現為神經系統功能障礙；累及腸系膜動脈、腎動脈時可表現為腹痛，便血，尿血；累及髂外動脈、股動脈可出現肢體無力等[6]。本文11例患者均以胸痛或背痛起病，5例患者癥狀進展，出現腹痛、咯血、便血、偏癱及其他神經系統癥狀。

由于主動脈夾層和急性冠脈綜合征治療存在矛盾，且盲目給予抗栓，尤其溶栓甚至可增加主動脈夾層病死率[2]。本次2例外院溶栓患者轉我院行急診冠脈造影診斷夾層后均死亡，故初診鑒別兩種疾病十分重要。結合既往文獻資料及臨床經驗，總結其鑒別要到如下：（1）病史：夾層疼痛特點多為撕裂樣劇烈疼痛，突發，開始發病時既達高峰。可伴有進展癥狀，如腹痛、腰痛、咯血、便血、血尿、偏癱、麻木及其他神經系統障礙等應高度警惕。若產生壓迫縱膈器官可伴隨吞咽困難，上腔靜脈壓迫癥狀，聲音嘶啞等；（2）查體：夾層患者多合并有嚴重高血壓，少數患者可因假腔明顯壓迫真腔產生休克癥狀。累及主動脈瓣膜可出現主動脈瓣關不不全雜音，破入心包可出現心包填塞體征；累及四肢動脈可出現脈搏減弱，四肢血壓不對稱；累及腎動脈和腹主動脈可聞及雜音。累及無名動脈或左頸總動脈可合并有神經系統體征，如肌力減退，病理征陽性。（3）輔助檢查：有研究顯示主動脈夾層患者D-二聚體可明顯升高，多大于0.5μg/ml[7-8]。心肌酶譜：心肌酶譜肌鈣蛋白可升高，但不符合心梗后心肌酶學演變，無達峰曲線。心電圖：有心肌缺血樣改變，但缺乏心肌梗死后動態演變[9]。心臟彩超：對A型主動脈夾層具有重要意義，可出現升主動脈增寬，雙腔征，撕裂的內膜片，假腔內血栓，假腔內無血流信號，新發主動脈瓣膜返流，心包積液等。縱膈增寬：夾層患者晚上X線，胸部CT，冠脈造影透視可見縱膈增寬。冠脈造影：ST段抬高型心肌梗死時冠脈造影正常時需警惕夾層。升主動脈造影劑滯留，造影劑回噴后隱約可見內膜片等情況均需懷疑主動脈夾層[9-10],最終確診需完善主動脈血管造影或主動脈大血管CTA檢查明確診斷[11]。

一項研究顯示，在急性Standford A型夾層中6%-19%的患者累及冠脈[12-13]，尸檢檢出率為7%[14]。主動脈夾層合并心肌梗死有兩種情況：（1）主動脈夾層合并有自身冠脈病變導致的急性心肌梗死；（2）急性心肌梗死由主動脈夾層誘發，一般多見于DeBAKEY I或者Ⅱ型夾層（Standford Type A）主動脈夾層誘發心肌梗死的機制包括內膜撕裂累及冠狀動脈開口；內膜壓迫冠狀動脈；撕裂的內膜漂浮物阻塞冠狀動脈；夾層致冠脈痙攣[15]。因此，對于臨床上高度可疑主動脈夾層的“心梗”患者，需要結合患者病史，查體及輔助檢查結果，仔細甄別，減少漏診、誤診。

3.結論

對臨床首診為急性冠脈綜合征患者，若不能輕易排除主動脈夾層，需仔細詢問胸痛特點，觀察有無進展癥狀，分析心電圖和相關輔助檢查，強調床旁彩超對診斷A型主動脈夾層的重要性，減低誤診發生。