哌拉西林鈉/舒巴坦鈉聯合阿米卡星對支氣管擴張伴感染患者NF-κB通路的影響

韓榮光

海南省瓊海市中醫院急診科 571400

支氣管擴張是由于直徑>2mm中等大小的近端支氣管受損、彈性組織破壞引起的持續支氣管、肺部疾病，具有感染率高、病情易反復的特點。支氣管擴張患者出現感染后會出現支氣管阻塞，加重病情，因此使用合理的抗生素使感染得到控制至關重要，以往研究顯示，單一藥物治療效果不佳[1]，因此，本文將哌拉西林鈉/舒巴坦鈉與阿米卡星聯用對支氣管擴張伴感染患者進行治療，并分析治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1—9月于我院呼吸科住院治療，并明確診斷支氣管擴張的患者82例，診斷標準參考2012年成人支氣管擴張癥診治專家共識中診斷標準[2]，并經病原學檢查證實為細菌感染。入組者按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，每組41例。觀察組中男24例，女17例，年齡40～78歲，平均年齡(54.22±4.09)歲；對照組中男22例，女19例，年齡42～75歲，平均年齡(53.40±4.14)歲；兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者均接受相同的基礎治療，包括吸氧、止咳化痰、營養支持、維持水電解質平衡等，對照組給予注射用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉(國藥準字H20051607，生產廠家：湘北威爾曼制藥股份有限公司，規格：1.5g/瓶)，3.0g/次，1次/d，靜脈滴注，療程為7～10d。觀察組在對照組的基礎上加用硫酸阿米卡星注射液(國藥準字H51021246，生產廠家：成都市海通藥業有限公司，規格：2ml:0.2g)，0.2g/次，1次/d，靜脈滴注，療程為7～10d。

1.3 觀察指標 檢測誘導痰中二聚體-65(P65)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等因子含量，具體方法：囑患者清晨漱口后深咳，收集痰液，放置離心管中，離心后取上清液，運用ELISA法檢測IL-6、TNF-α、P65含量。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計量資料運用均數±標準差的形式表示，組間比較運用t檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療前兩組患者誘導痰中P65、TNF-α、IL-6水平比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者P65、TNF-α、IL-6水平均較治療前降低，且觀察組上述指標均低于對照組，組間比較差異具有統計學意義(P<0.05)，詳見表1。

3 討論

支氣管擴張病程較長，病情發展較緩慢，受多種因素的影響，支氣管擴張易合并細菌感染，炎癥介質可破壞支氣管管壁平滑肌和彈力支持組織，因此，抑制氣道局部的炎癥反應對支氣管擴張合并感染患者的治療中發揮積極作用[3]。NF-κB通路是慢性炎癥反應的主要通路，近年來，NF-κB通路在支氣管擴張肺部炎癥破壞中的影響也不斷的被學者關注[4]，P65/P50異二聚體是NF-κB通路中可以激活炎癥反應的主要指標，檢測P65水平可反映NF-κB通路的激活情況，同時可誘導TNF-α、IL-6等炎癥因子的釋放，因此，在本文中以P65、TNF-α、IL-6為主要觀察指標，探求聯合應用抗生素對支氣管擴張合并感染患者NF-κB通路的影響。

表1 兩組患者治療前、后誘導痰中各因子比較

注:t1/P1:觀察組內前后對比值；t2/P2：對照組內前后對比值；t3/P3：兩組治療后組間值。

本文結果顯示：治療后兩組患者P65、TNF-α、IL-6水平均較治療前降低，治療后兩組上述指標比較差異具有統計學意義(P<0.05)，提示抗感染治療可抑制炎癥反應，聯合應用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉與阿米卡星可降低炎癥因子水平，抑制NF-κB通路激活，臨床療效確切。哌拉西林鈉/舒巴坦鈉和阿米卡星均是臨床上較為常見的抗生素，哌拉西林鈉/舒巴坦鈉作為第三代半合成青霉素,抗菌譜廣，主要抵抗β-內酰胺酶，主要用于呼吸道感染、泌尿系感染等，以往研究結果顯示哌拉西林鈉/舒巴坦鈉的抗菌有效率達78.16%，臨床癥狀改善明顯[5]。阿米卡星屬于半合成的氨基糖苷類抗生素，主要針對腸道革蘭陰性桿菌和銅綠假單胞菌感染，且具有抗菌作用強、價格低廉等特點。因此，支氣管擴張合并感染患者可聯合應用哌拉西林鈉/舒巴坦鈉和阿米卡星，抑制炎癥反應，提高療效。