極早期應用無創呼吸機治療急性心力衰竭患者的療效分析

任凱，陳樹濤，馮津萍，耿婕

急性心力衰竭發作在臨床中普遍存在于心臟病患者中，其是指心力衰竭的癥狀及體征急劇發生變化的一種臨床綜合征，主要包括急性左室心力衰竭、急性右室心力衰竭、慢性心力衰竭急性失代償及原來無心力衰竭患者急性突發的心力衰竭（多為急性左室心力衰竭）等幾種表現［1］。急性心力衰竭發作的患者常常表現為心肌收縮力減低、過重的心臟前后負荷，可造成肺淤血、肺水腫、低氧血癥等一系列癥狀，屬臨床急危重癥。低氧血癥又導致心臟的缺氧，進一步造成心功能惡化，形成惡性循環。因此，快速糾正缺氧狀態是治療急性心力衰竭病情的關鍵。對于急性心力衰竭患者，常規藥物治療往往難以立即見效。而無創呼吸機應用的適應證為血氧飽和度降低、動脈血二氧化碳濃度升高、pH值明顯降低、胸腔內負壓升高等。無創呼吸機操作簡便、無需有創插管、脫機更容易，且患者在治療過程中可以正常飲食，同時氣體能夠經過生理濕化和加溫，避免對氣道造成損傷，臨床應用具有很大優勢。近年來，我院心內科在輔助應用無創呼吸機治療急性心力衰竭發作患者中已取得顯著療效，但實際臨床使用時間滯后。本研究主要觀察在急性心力衰竭發作后極早期（發病10～30 min）應用無創呼吸機輔助治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析我院心臟重癥病區2017年1月—2018年12月收治的住院期間出現急性心力衰竭的患者100例，其中男56例，女44例，年齡37～93歲。心功能NYHA分級Ⅲ級54例，Ⅳ級46例；原發基礎疾病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?6例，擴張型心肌?。〝U心?。?3例，高血壓性心臟?。ǜ咝牟。?0例，風濕性心臟瓣膜?。L心病）11例。納入標準：（1）符合中國醫師協會急診醫師分會《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南（2017）》中急性心力衰竭的診斷標準。（2）意識清楚，有自主呼吸及咳嗽清除痰液能力。（3）血流動力學指標穩定。（4）能夠配合相關治療。（5）能較好地保持呼吸機面罩的密閉性。排除標準：（1）意識障礙，自主排痰差。（2）心跳呼吸停止。（3）未經手術引流的氣胸或縱隔氣腫。（4）鼻出血、鼻竇炎、上氣道或頜面部損傷或手術后畸形。100例患者根據無創呼吸機應用時機不同分為極早組44例和對照組56例，2組間性別、心功能分級、原發疾病等比較差異無統計學意義（均P＞0.05），見表1。

1.2方法 對照組患者急性心力衰竭發作后立即給予常規治療方案，如采用坐位或半臥位、高流量鼻導管吸氧、靜脈推注利尿劑（每次20～60 mg）、皮下注射嗎啡鎮靜、洋地黃類藥物強心治療、使用血管活性藥物（如硝酸甘油、硝普鈉）改善心臟前后負荷，必要時給予茶堿類藥物處理，病情不能明顯控制的情況下（30 min～24 h），應用無創呼吸機輔助通氣。極早組在對照組的常規治療方案基礎上，于患者發作急性心力衰竭10～30 min內極早期應用無創呼吸機輔助通氣治療，呼吸機采用S/T模式，呼氣壓控制在4～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸氣壓控制在8～16 cmH2O，氧流量5～7 L/min，治療期間會根據患者情況變化適時調整呼吸機基本參數，吸氧濃度從100%逐漸調整到穩定期40%～60%。

1.3相關指標檢測 治療前、治療后24 h記錄2組患者呼吸頻率（RR）、靜息心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、動脈血氧分壓［p（O2）］、動脈血二氧化碳分壓［p（CO2）］、乳酸（Lac）及1周后血清N端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平。采用Drager心電監護儀監測RR、HR、MAP，羅氏Cobas b123血氣分析儀監測p（O2）、p（CO2）、Lac，羅氏免疫熒光檢測儀檢測血清NT-proBNP。

1.4臨床療效評定 根據以下標準判定急性心力衰竭治療效果。（1）顯效：治療后24 h胸悶憋氣、發紺、呼吸困難等臨床癥狀明顯緩解，肺部干濕啰音消失，心率、呼吸頻率、血壓、動脈血氣、NT-proBNP等指標均正常。（2）有效：治療后24 h胸悶憋氣、發紺、呼吸困難等臨床癥狀有所緩解，肺部干濕啰音消失，心率、呼吸頻率、血壓、動脈血氣、NT-proBNP等指標明顯改善。（3）無效：治療后24 h胸悶憋氣、發紺、呼吸困難等臨床癥狀無緩解或加重，肺部啰音無變化或加重，心率、呼吸頻率、血壓、動脈血氣、NT-proBNP等指標無變化或惡化［2］?？傆行识x為顯效率與有效率之和。

Tab.1 Comparison of baseline conditions before treatment between the two groups表1 2組治療前基線情況比較

1.5統計學方法 應用SPSS 20.0軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用2獨立樣本t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗。計數資料以例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.12組治療24 h前后各項指標比較 2組治療前HR、RR、MAP、p（O2）、Lac比較差異無統計學意義（P＞0.05），2組治療前p（CO2）比較差異有統計學意義（P＜0.05）。與治療前比較，2組治療后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac均明顯改善（P＜0.05）；治療后極早組的HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac較對照組明顯改善（P＜0.05），見表2。

2.22組治療前后NT-proBNP水平比較 與治療前相比較，2組治療后血清NT-proBNP水平均降低（均P＜0.05）；治療后極早應用組血清NT-proBNP水平較對照組明顯降低（均P＜0.05），見表3。

2.32組治療總有效率比較 極早組顯效30例，有效10例，無效4例，總有效率為90.91%；對照組顯效32例，有效14例，無效10例，總有效率為82.14%；2組總有效率比較差異無統計學意義（χ2=1.573，P＝0.210）。

Tab.2 Comparison of HR,RR,MAP,p(O2)，p(CO2)and Lac before and after treatment between the two groups表2 2組治療前后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac比較 （±s）

Tab.2 Comparison of HR,RR,MAP,p(O2)，p(CO2)and Lac before and after treatment between the two groups表2 2組治療前后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac比較 （±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；t1與極早組比較，t2與治療前比較

組別極早組對照組t1組別極早組對照組t1 n 44 56 n 44 56 HR（次/min）治療前123.00±7.82 121.00±8.32 1.225 p（O2）（mmHg）治療前52.80±3.20 52.90±2.70 0.169治療后96.52±6.66 102.00±7.10 3.936＊＊治療后69.80±3.50 62.50±5.00 8.226＊＊t2 17.100＊＊12.999＊＊t2 23.778＊＊12.642＊＊RR（次/min）治療前33.20±4.33 32.91±4.41 0.329 p（CO2）（mmHg）治療前66.30±2.60 62.50±2.50 7.414＊＊治療后18.14±4.20 22.56±4.10 5.294＊治療后45.70±3.10 50.10±2.30 8.148＊＊t2 16.560＊12.863＊t2 33.773＊＊27.316＊＊MAP（mmHg）治療前111.76±14.63 110.88±15.21 0.292 Lac（mmol/L）治療前4.81±1.32 4.75±1.30 0.228治療后88.12±9.88 94.56±10.11 3.194＊治療后2.40±1.26 3.10±1.23 2.795＊＊t2 8.883＊＊6.687＊＊t2 8.760＊＊6.899＊＊

3 討論

心力衰竭是指由于心臟收縮或舒張功能發生障礙，造成靜脈系統血液淤積，動脈系統血液灌注不足，從而引起心功能不全的一組臨床綜合征，可以引發呼吸困難、胸悶氣短、疲乏無力、活動耐量下降、少尿、下肢或全身水腫等一系列體循環或肺循環瘀血以及組織器官灌注不足相關的表現［3］。而急性心力衰竭是心力衰竭的急性發作情況，多見于心排量急劇下降，導致左心室舒張末壓過高，而引起肺毛楔壓升高導致的急性肺水腫狀態，進而造成低氧甚至呼吸衰竭。目前從神經內分泌病生理觀點看常合并交感神經系統和腎素血管緊張素-醛固酮系統的激活會導致心臟負荷增加，進一步加重心力衰竭；同時組織灌注不足會進一步加重缺氧缺血狀態，也會降低對血管活性藥物的反應，形成惡性循環。因此，糾正急性肺水腫狀態是治療急性心力衰竭的關鍵措施。以往常規的抗心力衰竭治療包括藥物治療（如強心、利尿、擴張血管等）和吸氧等，對于慢性或病情較輕的心力衰竭有效，但對于急性、病情嚴重者往往效果不佳，導致死亡率上升［4］。急性心力衰竭患者的治療關鍵環節之一是改善缺氧狀態，機械通氣輔助治療會立竿見影。然而有創呼吸機應用于意識清醒患者會存在很多弊端?；颊呗樽礞傡o后，往往需要氣管插管，多會合并上呼吸道的損傷，引發呼吸機相關性肺炎，同時易出現人機對抗，且患者住院久、費用高，脫機困難等。而無創呼吸機可以通過面罩或鼻罩提供輔助呼吸，具有操作簡捷、損傷小、費用低廉、痛苦微弱、患者易耐受等優勢，在急性心力衰竭的救治中已被廣泛應用，同時也被多項研究證實有顯著的療效［5-6］。其主要的作用機制包括減輕呼吸肌做功，降低氧耗；改善肺泡以及肺間質滲出，避免通氣/血流比例失調，增加氧合作用；提供高濃度氧后，增加動脈血氣中氧分壓，糾正酸中毒；減少回心血量，降低心臟前負荷；增加胸腔內壓，降低心臟后負荷等［7］。

NT-proBNP是目前世界上公認的急性心力衰竭標志物。歐洲心臟病學會推薦檢測血液中NT-proBNP結合其他如心電圖、X線胸片、超聲心動圖和放射性核素顯像等檢查能提高以NYHA標準判定心動能分級的準確性，血液NT-proBNP水平是評定患者心功能的良好指標，同時多個國際和國內指南推薦將NT-proBNP水平作為心力衰竭患者治療預后的標準。Lac是人體能量代謝的中間產物，缺氧時會增多，測定血液Lac水平變化可以反映機體缺氧程度，臨床醫生通過監測Lac來評估治療效果，Lac水平降低說明組織氧供得到改善。本研究發現，急性心力衰竭發作極早期應用無創呼吸機治療較常規治療使得血清NT-proBNP、Lac下降更明顯。但在本研究中發現治療前2組NT-proBNP水平差異有統計學意義，因NT-proBNP受多重因素影響比較大，如年齡、性別、腎功能、肥胖等常見因素，導致治療前組間比較有一定差異。治療后組間比較發現極早組治療NT-proBNP水平下降更明顯。臨床實踐中筆者發現雖然極早應用無創呼吸機改善心力衰竭癥狀及預后更明顯，但在心力衰竭發作極早期應用仍存在一定不足，如是否及時除外一些禁忌證情況。另外常見的問題是患者發作時應用無創呼吸機的耐受性偏低，這樣其實造成了極早期應用的完成率偏低。這些情況會隨著臨床醫生的技術熟練和進步而有所改善。HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）等指標的變化反映了心功能的變化［8］，連續監測其變化也可判斷急性心力衰竭的轉歸情況。

Tab.3 Comparison of serum levels of NT-proBNP before and one week after treatment between the two groups表3 2組治療前后1周血清NT-proBNP比較 （±s）

Tab.3 Comparison of serum levels of NT-proBNP before and one week after treatment between the two groups表3 2組治療前后1周血清NT-proBNP比較 （±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；t1與極早組比較，t2與治療前比較，P＜0.05

組別極早組對照組t1 n 44 56 NT-proBNP（ng/L）治療前1 360.3±90.1 1 280.6±86.4 4.494＊治療后468.2±25.9 591.3±27.7 22.695＊＊t2 63.121＊＊56.852＊＊

無創呼吸機輔助通氣包括持續和雙水平正壓通氣，它在治療急性心力衰竭導致的呼吸衰竭中起著至關重要的作用［9］。多項研究已經證實無創呼吸機輔助通氣能夠快速改善急性心力衰竭和左室收縮功能障礙患者的血流動力學指標、血氣分析指標及微循環障礙［10］。同時有研究表明長期足夠壓力的無創通氣，能夠改善換氣及生活質量，對心功能整體不會帶來不利影響；然而，對于繼發心力衰竭患者非常高的吸氣壓力會減少心輸出量［11］?？傊?，無創正壓通氣輔助治療急性心力衰竭是可以通過及時增加肺間質靜脈壓及肺泡內壓、減少組織液外滲，減輕肺水腫狀態，提高肺泡組織順應性及肺通氣/血流比值，進而糾正低氧血癥，同時減少回心血量、有效降低心臟前后負荷，保障心肌能量代謝，增加心臟泵功能，及時改善急性心力衰竭狀態。

以往認為，若急性心力衰竭診斷明確，存在呼吸肌疲勞不能及時解除、呼吸窘迫不能緩解、出現頑固低氧血癥、高碳酸血癥等情況時，才會考慮機械通氣的干預治療。而對于無創呼吸機機械通氣干預的時機選擇，一般認為是急性心力衰竭合并氧合功能障礙時需要早期應用，同時近期的國內指南提出當常規氧療方法（鼻導管和面罩）效果不滿意時，應盡早使用無創正壓通氣（NIPPV）［12］。那么傳統治療方案中并沒有提出應用時機的具體要求，既往臨床中無創呼吸機應用時機相對滯后。本研究臨床實踐提示，極早期（發病10～30 min）應用無創呼吸機輔助治療急性心力衰竭能夠盡早緩解患者呼吸困難癥狀，改善氧合，穩定呼吸心率血壓等基本生命指征，同時對于改善心力衰竭患者的遠期預后較遲滯應用更有利。無創呼吸機操作簡單、安全無創、易于耐受，是提高急性心力衰竭患者心肺功能的有效方法。